Миастенические эпизоды. Неврология лица стр. - 0222

больные не отмечают двоения предметов. Функции внутренних, мышц глаза не нарушены.
Лечение такое же, как и при других формах ПМД. При форме Дюшенна назначают препараты, способствующие повышению содержания цАМФ в мышечной ткани, например кофеин.
Физиотерапевтическое лечение включает стимуляцию мышц переменным током повышенной частоты или переменным синусоидальным током звукового диапазона, хвойные ванны, парафиновые аппликации. Лечебную физкультуру и массаж строго-дозируют в зависимости от тяжести заболевания.
4.7.2. Миастения
Миастения — заболевание синаптического аппарата мышц,, характеризующееся патологической утомляемостью скелетных мышц. Типично избирательное и преимущественное поражение определенных мышц.
Согласно классификации, предложенной Б. М. Гехтом (1965), в зависимости от характера миастенического процесса различают миастенические эпизоды, миастенические состояния, прогрессирующую и злокачественную формы миастении. Двигательные расстройства бывают легкие, средней тяжести и тяжелые. По интенсивности восстановления двигательных функций после введения оптимальной для больного дозы прозерина судят о компенсации (полная, неполная и плохая).
По степени генерализации двигательных расстройств различают генерализованную и локальные формы миастении, а среди последних — глазную, бульбарную, лицевую и туловищную [Панов А. Г. и др., 1965.
Этиология и патогенез. Миастения является аутоиммунным заболеванием, этиология и патогенез которого окончательно не выяснены. Одной из возможных причин считают персистирующую инфекцию вилочковой железы, приводящую к образованию антител к ацетилхолиновым рецепторам вилочковой железы, которые затем влияют на такие же рецепторы нервно-мышечного синапса. Роль вилочковой железы при миастении подтверждается также хорошими результатами тимэк-томии у большинства больных. Циркуляция в крови (а у большинства больных и в цереброспинальной жидкости) антител к никотиночувствительным ацетилхолиновым рецепторам скелетных мышц вызывает блокаду и даже гибель этих рецепторов, что и приводит к синдрому патологической утомляемости, мышц [Гехт Б. М., Ильина Н. А., 1982; Vincent A., Newson-Dais J., 1985. Имеются сообщения о генетической предрасположенности к миастении [Pirskanen R., 1977; Vincent A., New-son-Davis J., 1980; Вндерхольт В. К., 1984.
Клиническая картина. Любая форма миастении характеризуется миастеническим синдромом (см. раздел 3), который охватывает преимущественно те или другие мышцы Так,
222