http://ptiluce.ucoz.ru/ Thu, 19 Jun 2014 19:22:12 GMT uCoz Web-Service <img src="http://www.referun.com/1page/3450629.png" alt="метод шевченко при миастении" width=200px>... <img src="http://www.referun.com/1page/3450629.png" alt="метод шевченко при миастении" width=200px>$CUT$<div> <p>Современные методы лучевой<br/><img src="http://www.referun.com/1page/3450629.png" alt="Современные методы лучевой"/><br/> Современные методы лучевой диагностики при поражении вилочковой …<br/> У меня привыка есть куда более гадкая и вредная, но меня это устраивает.</p> <p>методы лучевой диагностики<br/><img src="http://www.dissercat.com/images/1page_diss/4063771.png" alt="методы лучевой диагностики"/><br/> Диссертация на тему «Современные методы лучевой диагностики при …<br/> Отращивай, тебе пойдёт, отращивай!</p> <p> Приветствуем на нашем новом сайте методы — более 3 тис. готовых методов! Вы ишите Метод шевченко при миастении?<br/> Приветствуем вас на нашем сайте где можно скачать любые методы или подписаться на сайт — где содержаться все готовые методы! <br/> Вы можете скачать сейчас метод шевченко при миастении сейчас!<br/> Желаем каждому подписчику на этот сайт с помощью нашей информации иметь возможность всегда быстро найти нужный метод для решения поставленной задачи !</p></div> <br><br>Источник: <a href="http://jornov.ru">jornov.ru</a> https://ptiluce.ucoz.ru/news/metod_shevchenko_pri_miastenii_metod_shevchenko_pri_miastenii_polnaja_informacija_metody/2014-06-19-110 hverlydian https://ptiluce.ucoz.ru/news/metod_shevchenko_pri_miastenii_metod_shevchenko_pri_miastenii_polnaja_informacija_metody/2014-06-19-110 Thu, 19 Jun 2014 19:22:12 GMT <div><p>склероза, вродено изкълчване на тазобедрената става, ювенилен идиопатичен артрит, остеопороза, невро... склероза, вродено изкълчване на тазобедрената става, ювенилен идиопатичен артрит, остеопороза, невро... склероза, вродено изкълчване на тазобедрената става, ювенилен идиопатичен артрит, остеопороза, невро... склероза, вродено изкълчване на тазобедрената става, ювенилен идиопатичен артрит, остеопороза, невро... склероза, вродено изкълчване на тазобедрената става, ювенилен идиопатичен артрит, остеопороза, невро... склероза, вродено изкълчване на тазобедрената става, ювенилен идиопатичен артрит, остеопороза, невро... склероза, вродено изкълчване на тазобедрената става, ювенилен идиопатичен артрит, остеопороза, невро... </p> <p>намерено в Симптоми и признаци</p> /симптоми/накуцване <p>склероза, хипогликемия, хроничен алкохолизъм, хорея минор, хорея на Хънтигтън, ревматоиден артрит, п... склероза, хипогликемия, хроничен алкохолизъм, хорея минор, хорея на Хънтигтън, ревматоиден арт... <div><p>склероза, вродено изкълчване на тазобедрената става, ювенилен идиопатичен артрит, остеопороза, невро... склероза, вродено изкълчване на тазобедрената става, ювенилен идиопатичен артрит, остеопороза, невро... склероза, вродено изкълчване на тазобедрената става, ювенилен идиопатичен артрит, остеопороза, невро... склероза, вродено изкълчване на тазобедрената става, ювенилен идиопатичен артрит, остеопороза, невро... склероза, вродено изкълчване на тазобедрената става, ювенилен идиопатичен артрит, остеопороза, невро... склероза, вродено изкълчване на тазобедрената става, ювенилен идиопатичен артрит, остеопороза, невро... склероза, вродено изкълчване на тазобедрената става, ювенилен идиопатичен артрит, остеопороза, невро... </p> <p>намерено в Симптоми и признаци</p> /симптоми/накуцване <p>склероза, хипогликемия, хроничен алкохолизъм, хорея минор, хорея на Хънтигтън, ревматоиден артрит, п... склероза, хипогликемия, хроничен алкохолизъм, хорея минор, хорея на Хънтигтън, ревматоиден артрит, п... склероза, хипогликемия, хроничен алкохолизъм, хорея минор, хорея на Хънтигтън, ревматоиден артрит, п... склероза, хипогликемия, хроничен алкохолизъм, хорея минор, хорея на Хънтигтън, ревматоиден артрит, п... склероза, хипогликемия, хроничен алкохолизъм, хорея минор, хорея на Хънтигтън, ревматоиден артрит, п... склероза, хипогликемия, хроничен алкохолизъм, хорея минор, хорея на Хънтигтън, ревматоиден артрит, п... склероза, хипогликемия, хроничен алкохолизъм, хорея минор, хорея на Хънтигтън, ревматоиден артрит, п... </p> <p>намерено в Симптоми и признаци</p> /симптоми/тремор-на-ръката <p>склероза, преходна исхемична атака, болест на Паркинсон, болест на Алцхаймер, болест на Рейно (Rayna... склероза, преходна исхемична атака, болест на Паркинсон, болест на Алцхаймер, болест на Рейно (Rayna... склероза, преходна исхемична атака, болест на Паркинсон, болест на Алцхаймер, болест на Рейно (Rayna... склероза, преходна исхемична атака, болест на Паркинсон, болест на Алцхаймер, болест на Рейно (Rayna... склероза, преходна исхемична атака, болест на Паркинсон, болест на Алцхаймер, болест на Рейно (Rayna... склероза, преходна исхемична атака, болест на Паркинсон, болест на Алцхаймер, болест на Рейно (Rayna... склероза, преходна исхемична атака, болест на Паркинсон, болест на Алцхаймер, болест на Рейно (Rayna... </p> <p>намерено в Симптоми и признаци</p> /симптоми/затруднение-в-хващане-на-предмети <p>склероза, отравяния, синдром на Гилен-Баре, след употреба на някои медикаменти (стероиди, статини), ... склероза, отравяния, синдром на Гилен-Баре, след употреба на някои медикаменти (стероиди, статини), ... склероза, отравяния, синдром на Гилен-Баре, след употреба на някои медикаменти (стероиди, статини), ... склероза, отравяния, синдром на Гилен-Баре, след употреба на някои медикаменти (стероиди, статини), ... склероза, отравяния, синдром на Гилен-Баре, след употреба на някои медикаменти (стероиди, статини), ... склероза, отравяния, синдром на Гилен-Баре, след употреба на някои медикаменти (стероиди, статини), ... склероза, отравяния, синдром на Гилен-Баре, след употреба на някои медикаменти (стероиди, статини), ... </p> <p>намерено в Симптоми и признаци</p> /симптоми/загуба-на-мускулна-функция <p>склероза, увреждане на мозъчния ствол, фистула на кавернозния синус, тромбоза на кавернозния синус, ... склероза, увреждане на мозъчния ствол, фистула на кавернозния синус, тромбоза на кавернозния синус, ... склероза, увреждане на мозъчния ствол, фистула на кавернозния синус, тромбоза на кавернозния синус, ... склероза, увреждане на мозъчния ствол, фистула на кавернозния синус, тромбоза на кавернозния синус, ... склероза, увреждане на мозъчния ствол, фистула на кавернозния синус, тромбоза на кавернозния синус, ... склероза, увреждане на мозъчния ствол, фистула на кавернозния синус, тромбоза на кавернозния синус, ... склероза, увреждане на мозъчния ствол, фистула на кавернозния синус, тромбоза на кавернозния синус, ... </p> <p>намерено в Симптоми и признаци</p> /симптоми/диплопия-при-деца <p>склероза, болест на Алцхаймер, деменция, неврологични заболявания, заболявания на мозъка и ЦНС, мозъ... склероза, болест на Алцхаймер, деменция, неврологични заболявания, заболявания на мозъка и ЦНС, мозъ... склероза, болест на Алцхаймер, деменция, неврологични заболявания, заболявания на мозъка и ЦНС, мозъ... склероза, болест на Алцхаймер, деменция, неврологични заболявания, заболявания на мозъка и ЦНС, мозъ... склероза, болест на Алцхаймер, деменция, неврологични заболявания, заболявания на мозъка и ЦНС, мозъ... склероза, болест на Алцхаймер, деменция, неврологични заболявания, заболявания на мозъка и ЦНС, мозъ... склероза, болест на Алцхаймер, деменция, неврологични заболявания, заболявания на мозъка и ЦНС, мозъ... </p> <p>намерено в Симптоми и признаци</p> /симптоми/бели-мозъчни-лезии <p>склероза и други.... склероза и други.... склероза и други.... склероза и други.... склероза и други.... склероза и други.... склероза и други.... </p> <p>намерено в Симптоми и признаци</p> /симптоми/затруднено-извършване-на-фини-движения-на-ръцете <p>склероза, синдром на тарзалния тунел, периферна невропатия, слънчево изгаряне, химическо изгаряне, н... склероза, синдром на тарзалния тунел, периферна невропатия, слънчево изгаряне, химическо изгаряне, н... склероза, синдром на тарзалния тунел, периферна невропатия, слънчево изгаряне, химическо изгаряне, н... склероза, синдром на тарзалния тунел, периферна невропатия, слънчево изгаряне, химическо изгаряне, н... склероза, синдром на тарзалния тунел, периферна невропатия, слънчево изгаряне, химическо изгаряне, н... склероза, синдром на тарзалния тунел, периферна невропатия, слънчево изгаряне, химическо изгаряне, н... склероза, синдром на тарзалния тунел, периферна невропатия, слънчево изгаряне, химическо изгаряне, н... </p> <p>намерено в Симптоми и признаци</p> /симптоми/усещане-за-парене-в-областта-на-глезена <p>склероза, прогресивна спинална мускулна атрофия, генни мутации, дегенерация в клетките на гръбначния... склероза, прогресивна спинална мускулна атрофия, генни мутации, дегенерация в клетките на гръбначния... склероза, прогресивна спинална мускулна атрофия, генни мутации, дегенерация в клетките на гръбначния... склероза, прогресивна спинална мускулна атрофия, генни мутации, дегенерация в клетките на гръбначния... склероза, прогресивна спинална мускулна атрофия, генни мутации, дегенерация в клетките на гръбначния... склероза, прогресивна спинална мускулна атрофия, генни мутации, дегенерация в клетките на гръбначния... склероза, прогресивна спинална мускулна атрофия, генни мутации, дегенерация в клетките на гръбначния... </p> <p>намерено в Симптоми и признаци</p> /симптоми/прогресивна-мускулна-слабост-на-ръцете <p>склероза, болест на Крабе, дефицит на витамин В12, умствена изостаналост и др.... склероза, болест на Крабе, дефицит на витамин В12, умствена изостаналост и др.... склероза, болест на Крабе, дефицит на витамин В12, умствена изостаналост и др.... склероза, болест на Крабе, дефицит на витамин В12, умствена изостаналост и др.... склероза, болест на Крабе, дефицит на витамин В12, умствена изостаналост и др.... склероза, болест на Крабе, дефицит на витамин В12, умствена изостаналост и др.... склероза, болест на Крабе, дефицит на витамин В12, умствена изостаналост и др.... </p> <p>намерено в Симптоми и признаци</p> /симптоми/мускулна-слабост-на-крайниците</div> <br><br>Источник: <a href="http://zdrave.framar.bg">zdrave.framar.bg</a> https://ptiluce.ucoz.ru/news/miastenija_gravis_nasledstvenost_trsite_skleroza_na_shijkata_na_pikochnija_mekhur_sclerosis_colli_vesicalis/2014-06-19-109 hverlydian https://ptiluce.ucoz.ru/news/miastenija_gravis_nasledstvenost_trsite_skleroza_na_shijkata_na_pikochnija_mekhur_sclerosis_colli_vesicalis/2014-06-19-109 Thu, 19 Jun 2014 18:09:35 GMT <img src="http://cyberleninka.ru/assets/view.png" alt="миастения после тимэктомии" width=200px>... <img src="http://cyberleninka.ru/assets/view.png" alt="миастения после тимэктомии" width=200px>$CUT$<div><h1>Оценка эффективности тимэктомии у пациентов с миастенией текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»</h1> Нажмите, чтобы читать статью <img src="http://cyberleninka.ru/assets/view.png" alt="Нажмите, чтобы читать статью"/><img src="http://cyberleninka.ru/article_covers/5289084.png" alt="Научная статья на тему 'Оценка эффективности тимэктомии у пациентов с миастенией' по специальности 'Медицина и здравоохранение'"/><ul><li> Автор научной статьи: Романова Татьяна Валентиновна, Белякова Мария Юрьевна, Пушкин Сергей Юрьевич, Решетов Александр Павлович </li> <li> Журнал: Саратовский научно-медицинский журнал </li> <li> Год выпуска: 2009 Том: 5 Номер выпуска: 2-2 </li> <li> Научная рубрика ГРНТИ: 76.29.40 - Болезни костно-мышечной системы </li> <li> Специальность ВАК РФ: 14.00.05 </li> <li> Код УДК: 616.7 </li> <li> Коды указанные автором: УДК 616.74–009.17–089 </li> <li> Ключевые слова: миастения, тимэктомия, эффективность, myasthenia, thymectomy, efficiency </li> </ul>Скачать PDF Написать рецензию <h2> Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Романова Татьяна Валентиновна, Белякова Мария Юрьевна, Пушкин Сергей Юрьевич, Решетов Александр Павлович </h2> <p> Проанализировано состояние 71 пациента с <b>миастенией</b> после проведения <b>тимэктомии</b>. Длительность наблюдения составила от 6 месяцев до 9 лет. Гиперплазия вилочковой железы была отмечена при гистологическом исследовании операционного материала у 46,5% больных. Опухолевые поражения тимуса выявлены в 50,7% случаев, из них в 16,7% отмечен инвазивный рост тимомы. В двух случаях (2,8%) выявлена атрофия вилочковой железы. Отличный и хороший эффект хирургического лечения получен у 73,8% прооперированных больных, в том числе при гиперплазии тимуса в 76,7% и при тимомах - в 69,7%. Отмечена зависимость эффекта от срока проведения операции после начала заболевания, возраста пациентов к моменту операции. Так, отличный и хороший результат получен у 82% больных, прооперированных в течение первых двух лет после манифестации заболевания. </p> <h2> Annotation of scientific paper 2009 year, VAK speciality — 14.00.05, author — Romanova Tatyana Valentinovna, Belyakova Mariya Yurievna, Pushkin Sergey Yurievich, Reshetov Aleksandr Pavlovich </h2> <p> The condition of 71 patients with <b>myasthenia</b> after <b>thymectomy</b> has been analyzed. Supervision has been carried out from 6 months till 9 years. Thymic hyperplasia has been marked at histological research of operational material in 46,5% of patients. Thymic tumors have been revealed in 50,7% of cases, thymomas have been noticed in 16,7% of cases. In 2 cases (2,8%) atrophy of the thymus gland has been revealed. The excellent and good effects of surgical treatment have been received at 73,8 % of patients, in case of thymic hyperplasia in 76,7 %, and at thymic tumors - in 69,7%. <b>Efficiency</b> dependence includes surgery term according to the disease onset and the age of patients by the moment of operation. Thus, the excellent and good results have been received in 82 % of patients operated within the first two years after the onset of the disease. </p> <h2> Научная статья по специальности "Болезни костно-мышечной системы" из научного журнала "Саратовский научно-медицинский журнал", Романова Татьяна Валентиновна, Белякова Мария Юрьевна, Пушкин Сергей Юрьевич, Решетов Александр Павлович </h2> <br/><p> Библиографическая ссылка по ГОСТ Р 7.0.5—2008 (электронная) Романова Т. В., Белякова М. Ю., Пушкин С. Ю., Решетов А. П. Оценка эффективности тимэктомии у пациентов с миастенией // Саратовский научно-медицинский журнал. 2009. №2-2. URL: http://cyberleninka.ru/article/n/otsenka-effektivnosti-timektomii-u-patsientov-s-miasteniey (дата обращения: 29.11.2013).</p> <p> Библиографическая ссылка по ГОСТ Р 7.0.5—2008 (печатная) Романова Т. В., Белякова М. Ю., Пушкин С. Ю., Решетов А. П. Оценка эффективности тимэктомии у пациентов с миастенией // Саратовский научно-медицинский журнал. 2009. №2-2. .</p> <p> <a> </a><a> <h2> Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Романова Татьяна Валентиновна, Белякова Мария Юрьевна, Пушкин Сергей Юрьевич, Решетов Александр Павлович </h2> <h2> Текст научной работы на тему "Оценка эффективности тимэктомии у пациентов с миастенией". Научная статья по специальности "Болезни костно-мышечной системы" </h2> <p>УДК 616.74-009.17-089 Оригинальная статья </p><p>оценка эффективности тимэктомии у пациентов с миастенией </p><p>Т.В. Романова — ГОУ ВПО Самарский ГМУ Росздрава, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии, кандидат медицинских наук; М.Ю. Белякова — Областная клиническая больница им. М.И. Калинина, неврологическое отделение, ординатор; С.Ю. Пушкин — Областная клиническая больница им. М.И. Калинина, заведующий отделением торакальной хирургии, кандидат медицинских наук; А.П. Решетов — Областная клиническая больница им. М.И. Калинина, отделение торакальной хирургии, ординатор. E-mail: romanovdit@mail.ru. </p><p>EFFICACY EVALuATIoN oF THYMECTOMY IN MYASTHENIA PATIENTS </p><p>T.V. Romanova — Samara State Medical University, Department of Traumatology, Orthopedy and Extreme Surgery, Assistant Professor, Candidate of Medical Science; M.J. Belyakova — Kalinin Regional Clinical Hospital, Department of Neurology, Attending Physician; S.J. Pushkin — Kalinin Regional Clinical Hospital, Head of Department of Thoracic Surgery, Candidate of Medical Science; A.P. Reshetov — Kalinin Regional Clinical Hospital, Department of Thoracic Surgery. Attending Physician. </p><p>Дата поступления — 28.11.08 г. Дата принятия в печать — 22.04.09 г. </p><p>Т.В. Романова, М.Ю. Белякова, С.Ю. Пушкин и соавт. Оценка эффективности тимэктомии у пациентов с миастенией. Саратовский научно-медицинский журнал, 2009, том 5, № 2, с. 234-237. </p><p>Проанализировано состояние 71 пациента с миастенией после проведения тимэктомии. Длительность наблюдения составила от 6 месяцев до 9 лет. Гиперплазия вилочковой железы была отмечена при гистологическом исследовании операционного материала у 46,5% больных. Опухолевые поражения тимУса выявлены в 50,7% случаев, из них в 16,7% отмечен инвазивный рост тимомы. В двух случаях (2,8%) выявлена атрофия вилочковой железы. Отличный и хороший эффект хирургического лечения получен у 73,8% прооперированных больных, в том числе при гиперплазии тимуса в 76,7% и при тимомах — в 69,7%. Отмечена зависимость эффекта от срока проведения операции после начала заболевания, возраста пациентов к моменту операции. Так, отличный и хороший результат получен у 82% больных, прооперированных в течение первых двух лет после манифестации заболевания. </p><p>Ключевые слова: миастения, тимэктомия, эффективность. </p><p>T.V. Romanova, M.J. Belyakova, S.J. Pushkin, et al. Efficacy Evaluation of Thymectomy in Myasthenia Patients. Saratov Journal of Medical Scientific Research, 2009, vol. 5, № 2, p. 234-237. </p><p>The condition of 71 patients with myasthenia after thymectomy has been analyzed. Supervision has been carried out from 6 months till 9 years. Thymic hyperplasia has been marked at histological research of operational material in 46,5% of patients. Thymic tumors have been revealed in 50,7% of cases, thymomas have been noticed in 16,7% of cases. In 2 cases (2,8%) atrophy of the thymus gland has been revealed. The excellent and good effects of surgical treatment have been received at 73,8 % of patients, in case of thymic hyperplasia in 76,7 %, and at thymic tumors — in 69,7%. Efficiency dependence includes surgery term according to the disease onset and the age of patients by the moment of operation. Thus, the excellent and good results have been received in 82 % of patients operated within the first two years after the onset of the disease. </p><p>Key words: myasthenia, thymectomy, efficiency. </p><p>1Миастения является аутоиммунным заболеванием, которое характеризуется мышечной слабостью и патологической утомляемостью, обусловленными нарушением нервно-мышечной проводимости в результате образования аутоантител к ацетилхолино-вым рецепторам [2,3,4,5,7]. Среди всех аутоиммунных болезней человека миастения занимает особое место в связи с тем, что механизмы ее развития тесно связаны с патологическими изменениями тимуса [1,4,5,6,10,12,14]. Миастения — практически единственное заболевание данной группы, при котором показатель улучшения состояния после тимэктомии достигает 60-80% [4,5,12,15]. Необходимость удаления тимуса у молодых пациентов с прогрессирующим течением генерализованной миастении подчеркивается большинством авторов [1,4,5,8, 12]. Тем не менее до настоящего времени недостаточно четко разработаны критерии отбора пациентов для оперативного лечения, схема подготовки к операции и ведения больных в раннем и отдаленном послеоперационном периодах. </p><p>В 1999 году на базе Самарской областной клинической больницы им. М.И. Калинина и кафедры неврологии и нейрохирургии Самарского государственного медицинского университета был создан центр диагностики и лечения миастении. К настоящему времени на учете в центре состоят 296 пациентов с миастенией. Проведено клинико-эпидемиологическое </p><p>Ответственный автор — Романова Татьяна Валентиновна </p><p>443071, г. Самара, Волжский проспект, 39А-10, тел. (846) 242 02 65, E-mail: romanovdit@mail.ru. </p><p>исследование, в процессе которого выявлены особенности течения заболевания в Самарской области, оценены различные терапевтические схемы. Внедрен комплексный подход к диагностике и ведению пациентов данной группы, включающий как консервативный, так и хирургический аспекты. Внедрение обязательного компьютерного (КТ) или магнитно-резонансного (МРТ) томографического исследования переднего средостения всем пациентам с миастенией позволило выявить в 53% случаев патологию вилочковой железы: у 58,0% гиперплазию, у 41,4% — тимому, у двух пациентов (1,3%) по данным МРТ выявлены признаки атрофии вилочковой железы. Тимэктомия проведена 71 больному, что составило 45,5% всех пациентов с патологией тимуса. </p><p>Целью настоящей работы явилась оценка эффективности тимэктомии у всех прооперированных пациентов. Оценивалась степень компенсации процесса в послеоперационном периоде в соотношении с возрастом больных, длительностью течения заболевания, характером изменений вилочковой железы, иммунологическими показателями. </p><p>Материалы и методы. Было проанализировано состояние 71 пациента с миастенией, прооперированных в отделении торакальной хирургии Самарской областной клинической больницы им. М.И. Калинина в рамках деятельности областного центра диагностики и лечения миастении. Диагноз миастении всем прооперированным больным был поставлен на основании клинических, электромиографических данных, положительной прозериновой пробы, изменений на </p><p>КТ или МРТ переднего средостения. Длительность наблюдения за пациентами после операции составила от 6 месяцев до 9 лет. Всем больным была выполнена тимэктомия через продольный трансстернальный доступ. При тимомах выполнялась расширенная трансстернальная тимомтимэктомия. </p><p>Под нашим наблюдением находились также 29 пациентов, которым операция тимэктомии была проведена в клиниках других городов: в Москве — у 20 больных, у остальных 9 — в Санкт-Петербурге, Минске, Томске. Длительность катамнестического наблюдения составила от 3 лет до 31 года. </p><p>Из 71 больного, прооперированного в нашем центре, у 66 человек (93%) была генерализованная форма миастении, у 5 (7%) — локальные формы: глазная (3) и краниальная (2). У всех больных с локальными формами при проведении КТ или МРТ исследования переднего средостения были получены данные, характерные для тимомы, что делало показания к операции абсолютными независимо от выраженности миастенического процесса. Большая часть пациентов с генерализованной формой миастении имела степень тяжести клинических проявлений от lib до IVa по международной клинической классификации [16]. Показанием к операции служило прогрессирующее течение заболевания, вовлечение в процесс краниобульбарной мускулатуры, наличие опухоли вилочковой железы. Среди исследованных больных было 58 (81,7%) женщин и 13 (18,3%) мужчин в возрасте от 15 до 64 лет. Распределение больных по возрасту к моменту операции представлено в табл. 1. </p><p>еще у одного — атрофия вилочковой железы с участками лимфоидной гиперплазии. </p><p>Для оценки полученных результатов использовали схему G. Keynes (1949) в модификации: А — отличный эффект, В — хороший, С — удовлетворительный, D — отсутствие эффекта, Е — летальность. За отличный эффект принимали полное восстановление двигательных функций, работоспособность без медикаментозной поддержки; за хороший эффект — значительное улучшение состояния, практически полное восстановление двигательной функции и работоспособности при уменьшении суточной дозы калимина по сравнению с дооперационной в 2 раза и более и отсутствии необходимости в им-муносупрессивной терапии; за удовлетворительный эффект — незначительное улучшение двигательной функции при постоянном приеме калимина и иногда преднизолона, отсутствие прогрессирования заболевания. Оценить эффект операции удалось у 65 пациентов (91,5%). Оценка результатов проводилась не ранее чем через 6 месяцев после произведенной операции. </p><p>Результаты и их обсуждение. Гиперплазия вилочковой железы была отмечена при гистологическом исследовании операционного материала у 33 пациентов (46,5%). Опухолевые поражения тимуса выявлены у 36 больных (50,7%), из них в 16,7% отмечен инвазивный рост тимомы. В 2 случаях (2,8%) выявлена атрофия вилочковой железы. На рис. 1 приведены результаты хирургического лечения по данным Самарского миастенического центра. </p><p>Таблица 1 </p><p>Возраст больных к моменту операции </p><p>Возраст в годах Абсолютное число больных % </p><p>До 20 включительно 11 15,5 </p><p>21-30 20 28,2 </p><p>31 - О 16 22,5 </p><p>0 5 1- 14 19,7 </p><p>51 и старше 10 14,1 </p><p>Всего 71 100 </p><p>40 </p><p>35 </p><p>30 </p><p>25 </p><p>20 </p><p>15 </p><p>10 </p><p>5 </p><p>0 </p><p> общие результаты гиперплазия тимома </p><p>ft </p><p>Ш </p><p>До операции все пациенты принимали кали-мин. 87% пациентов получали иммуносупрессив-ную терапию преднизолоном или метипредом по схеме 1-1,5 мг/кг/сут. через день. В 75% случаев за 2-3 недели до операции был проведен курс плазмафереза. К моменту проведения операции все больные были в достаточно компенсированном состоянии с минимальной выраженностью миастенических симптомов, с отсутствием бульбарных и дыхательных нарушений на фоне постоянного приема калимина в дозе 120-240 мг в сутки и, в большинстве случаев, преднизолона в дозе 25-45 мг через день. </p><p>Как видно из табл. 1, более 50% пациентов были в возрасте от 21 до 40 лет. Все больные, прооперированные в возрасте старше 50 лет, имели позднее начало миастении и визуализационные данные за тимому. Злокачественные варианты тимомы были выявлены при гистологическом исследовании у половины из данной группы больных. Все они в послеоперационном периоде получали курсы лучевой терапии. У одного пациента из данной группы гистологически была определена гиперплазия тимуса и </p><p>А В С D Е </p><p>Рис. 1. Оценка отдаленных результатов операции у больных с миастенией (n=65). </p><p>По оси абсцисс — оценка результатов по схеме G. Keynes у всех пациентов (серые столбцы), у больных с гиперплазией тимуса (темные столбцы) и с тимомой (белые столбцы. По оси ординат — частота выявления (в процентах) </p><p>Оценка результатов проводилась на март 2008 года, когда период наблюдения за пациентами составил от 6 месяцев до 9 лет. Улучшение состояния происходило в сроки от месяца до полутора лет. Так, некоторые больные переходили из группы С в группу В или из группы В в группу А. У двух пациентов через год после операции наступило некоторое ухудшение состояния, и они перешли из группы В в группу С. Ни у одного больного из группы А за период наблюдения не наступило ухудшения состояния. </p><p>Как видно из диаграммы, отличный и хороший результат (группы А и В) получен у 73,8% всех прооперированных больных, в 76,7% случаев при гиперплазии тимуса и в 69,7% при тимомах. Летальность составила 4,2% (3 наблюдения) от общего числа прооперированных. Все умершие пациенты </p><p>имели опухоль вилочковой железы. Один летальный исход наступил на 7-е сутки после операции от дВС-синдрома. Один случай летальности связан с развитием миастенического криза в послеопреаци-онном периоде и длительной ИВЛ (более 1,5 месяцев). Один случай смерти на фоне злокачественной тимомы произошел через год после операции на фоне продолженного роста опухоли (рост опухоли продолжался, несмотря на проведение двух курсов лучевой терапии). </p><p>В табл. 2 приведены результаты хирургического лечения в зависимости от длительности заболевания до операции. Как видно из таблицы, отличный и </p><p>стижении полной ремиссии после операции родили здоровых детей, одна из них — двоих. </p><p>Группа пациентов с гиперплазией вилочковой железы была разделена на две подгруппы согласно концепции, предложенной В.П. Харченко, ГА. Галил-Оглы, П.С. Ветшевым и О.В. Зайратьянц [10]. В группу с I формой генерализованной миастении отбирались пациенты с преимущественным поражением скелетных и глазных мышц, но с отсутствием бульбарных нарушений. По данным иммунологического исследования, у больных данной группы было нормальное абсолютное число всех лимфоцитов и Т-литмфоцитов, повышенное число 0- и В-лимфоцитов и повышен </p><p>Таблица 2 </p><p>Исходы хирургического лечения в зависимости от длительности заболевания до операции </p><p>Результаты/Срок До 1 года Абс. (%) 1-2 года абс. (%) 2-3 года абс. (%) Более 3 лет Абс. (%) Всего Абс. (%) </p><p>А 13(20) 4(6,1) 0(0) 4(6,3) 21(32,4) </p><p>В 14(21,5) 6(9,2) 1(1,5) 9(13,8) 30(46,0) </p><p>С 3(4,7) 0(0) 1(1,5) 1(1,5) 5(7,7) </p><p>д 1(1,5) 1(1,5) 1(1,5) 3(4,7) 6(9,2) </p><p>Е 1(1,5) 2(3,2) 0(0) 0(0) 3(4,7) </p><p>Итого 32(49,2) 13(20) 3(4,5) 17(26,3) 65(100) </p><p>Таблица 3 </p><p>Оценка эффективности операции в зависимости от возраста пациентов (в %). </p><p>Результаты/Возраст До 20 лет 21-30 лет 31-40 лет 41-50 лет Старше 51 года </p><p>А 55,5% 50% 22% 18% 10% </p><p>А+В 77,5% 77,8% 66,7% 43,8% 60% </p><p>хороший эффект получен у 82% пациентов, прооперированных в течение первых двух лет после манифестации заболевания. </p><p>Были проанализированы результаты хирургического лечения в зависимости от возраста больного к моменту вмешательства (табл. 3). </p><p>Как видно, лучшие результаты получены в группе пациентов молодого возраста: до 30 лет с результатом А и до 40 лет — с результатом А+В, и особенно наглядно — среди имеющих отличные результаты (А), то есть тех больных, которые после операции не нуждались в медикаментозной поддержке и вели обычный образ жизни. Пять молодых женщин по до- </p><p>.— </p><p>«— : і м и Частота встречаемости, % </p><p>А В С О Е </p><p>Рис. 2. Отдаленные результаты оперативных вмешательств, произведенных в других клиниках страны, по состоянию на третий год после операции (п=29). </p><p>По оси абсцисс — оценка результатов по схеме А. Keyneus. По оси ординат — частота выявления </p><p>индекс Т-хелперы/Т-супрессоры. В I группу было включено 15 пациентов (14 женщин и 1 мужчина), средний возраст которых составил 23±4,2. Отличный и хороший результат хирургического лечения получен в 87% случаев. </p><p>В группу со II формой генерализованной миастении отбирались пациенты с выраженными бульбарными нарушениями и отсутствием специфических иммунологических изменений. Во время операции у этих больных не было выявлено значительного увеличения размеров железы, а в трех случаях гистологическое заключение свидетельствовало об атрофии вилочковой железы с участками лимфоидной гиперплазии. Во II группу было включено 10 пациентов (7 женщин и 3 мужчины), средний возраст которых составил 38±11,4. Отличный и хороший результат операции получен в 80% наблюдений. Сопоставление по отличным результатам (А) показывает 60% в группе I и 20% в группе II пациентов с полной безмедикаментозной ремиссией после операции. </p><p>При анализе 29 результатов операций, проведенных в других клиниках страны, выявлены следующие закономерности: </p><p>1. В одном случае известен сорокалетний катам-нез (операция произведена в 1967 году, после операции проведен один курс лучевой терапии): безмедикаментозная ремиссия 21 год, затем ухудшение до развития миастенического криза. В настоящее время — удовлетворительная компенсация на фоне </p><p>приема калимина в дозе 180 мг/сут. и преднизолона в дозе 30 мг через день. </p><p>2. У 9 больных известен катамнез от 21 до 29 лет. В пяти случаях отмечалась безмедикаментозная ремиссия от 6 до 20 лет. В настоящее время все пациенты получают калимин, трое принимают глюкокор-тикоиды, 1 пациент — азатиоприн. Состояние всех больных стабильное. </p><p>3. В семи случаях операция не привела к улучшению состояния. </p><p>Обобщенный результат операций на третий год после вмешательства у этой группы больных представлен на рис. 2. </p><p>Наглядно показано, что результаты операций у этой группы больных вполне сопоставимы с данными, полученными в Самарском центре. Отличный и хороший результат получен в 72,5% случаев. Однако, как выявлено при длительном наблюдении, большинство ремиссий заканчиваются через 6-20 лет и наступает некоторое ухудшение состояния. </p><p>Таким образом, эффективность тимэктомии при миастении в настоящее время общепризнанна, и полученные данные подтверждают это положение. Сравнение представленных результатов и данных литературы подчас затруднено из-за некоторых различий подходов и интерпретации степени улучшения состояния больных: показатели (А+В) варьируют от 58,7% [1] до 88% [15]. </p><p>Большинство авторов отмечают зависимость улучшения состояния после тимэктомии от возраста пациента и срока проведения операции после манифестации болезни [1,4,5,15]. Некоторые подчеркивают, что эффект операции значительно лучше у пациентов с гиперплазией тимуса, чем с тимомой [11,15]. По нашим данным, достоверных различий не выявлено ^=0,6). Исключение составляет показатель летальности. </p><p>Как показывает длительное катамнестическое наблюдение после операции, ремиссия рано или поздно заканчивается. Тем не менее, по нашему мнению, это нисколько не умаляет эффективности тимэктомии при миастении, так как период ремиссии существенно удлиняет жизнь пациентов, значительно повышает качество жизни, дает возможность молодым пациентам решить ряд жизненно важных проблем (учеба, выбор работы, вступление в брак, рождение детей и др.). Ни у кого из наблюдаемых нами пациен- </p><p>тов после операции не развилось злокачественного, не поддающегося медикаментозному контролю прогрессирования болезни. </p><p>Библиографический список </p><p>1. Гаджиев, С.А. Диагностика и хирургическое лечение миастении / С.А. Гаджиев, Л.В. Догель, В.Л.Ваневский. — Л: Медицина, 1971. — С. 255. </p><p>2. Критерии диагностики и принципы лечения миастении и миастенических синдромов. Методические рекомендации/ Б.М. Гехт, А.Г. Санадзе, Д.В. Сиднев, Л.Ф. Касаткина. М.: Нефть и газ, 2001. — С. 56. </p><p>3. Гехт Б.М. Миастения: диагностика и лечение / Б.М. Гехт, А.Г. Санадзе // Неврологический журнал. — 2003 (приложение) 1: 49-52. </p><p>4. Кузин, М.И. Миастения / М.И. Кузин, Б.М. Гехт. — М.: Медицина, 1996. — С. 182-199. </p><p>5. Лайсек, РП. Миастения / РП. Лайсек, РЛ. Барчи. — М.: Медицина, 1984. — С. 233-246. </p><p>6. Ланцова, В.Б. Иммунобиохимические особенности тимуса при миастении / В.Б. Ланцова, Е.К. Сепп // Неврологический журнал. — 2003 (приложение) 1: 45-52. </p><p>7. Лобзин, В.С. Миастения / В.С. Лобзин. — М.: Медгиз. — 1960. — С. 108-124. </p><p>8. Пономарева, Е.Н. Миастения / Е.Н. Пономарева. — Минск: Мет., 2002. — С. 146-164. </p><p>9. Седышев, Д.В. Особенности восстановительной терапии больных миастенией после тимэктомии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Д.В. Седышев. — Н. Новгород, 2005. — С. 24. </p><p>10. Болезни вилочковой железы / В.П. Харченко, Д.С. Саркисов, П.С. Ветшев и др. — М.: Триада-Х, 1998. — С. 71-88. </p><p>11. Клинико-морфологический анализ опухолей вилочковой железы у больных миастенией / М.М. Шевнюк, Д.И. Кри-вицкий, А.Ф. Федотова и др. // Врач. дело, 1988. — № 8. — С. 75-77. </p><p>12. Buckingham, J.M. The value of thymectomy in myasthenia gravis: a computer-assistyed matched study / J.M. Buckingham, F.M. Howard. — Ann. Surg. 1976; 184: 453-457. </p><p>13. Prognosis of myasthenia gravis: a retrospective study of 380 patients / V. Cosi, A. Romani, M. Lombardi et al. // J. Neurol. — 1997. — № 244. — P. 548-555. </p><p>14. Eymard, B. Role of the thymus in the physiopathology of myasthenia / B. Eymard, S. Berrih-Aknin Rev. Neurol. — 1995; 151: 6-15. </p><p>15. Thymectomy in myasthenia gravis: comparison of outcome in Santiago, Cuba and Nottingham, UK / N. Shahrizaila, O.A. Pacheco, D.G. Vidal et al. // J. Neurol. 2005; 252: 12621266. </p><p>16. Validity and reability of two muscle strength scores commonly used as endpoints in assessing treatment of myasthenia gravis / T. Sharshar, S. Chevret, M. Mazighy et al. J. Neurol. 2000; 247: 286-290.</p></a></p></div> <br><br>Источник: <a href="http://cyberleninka.ru">cyberleninka.ru</a> https://ptiluce.ucoz.ru/news/miastenija_posle_timehktomii_ocenka_ehffektivnosti_timehktomii_u_pacientov_s_miasteniej/2014-06-19-108 hverlydian https://ptiluce.ucoz.ru/news/miastenija_posle_timehktomii_ocenka_ehffektivnosti_timehktomii_u_pacientov_s_miasteniej/2014-06-19-108 Thu, 19 Jun 2014 17:06:51 GMT <img src="http://ru.wikipedia.org//ru.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%A1%D0%BB%D1%83%D0%B6%D0%B5%D0%B1%D0%BD%D0%B0%D1%8F:CentralAutoLogin/start&amp;type=1x1" alt="папаверин миастения" width=200px>... <img src="http://ru.wikipedia.org//ru.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%A1%D0%BB%D1%83%D0%B6%D0%B5%D0%B1%D0%BD%D0%B0%D1%8F:CentralAutoLogin/start&amp;type=1x1" alt="папаверин миастения" width=200px>$CUT$<div><p><b>Галантамин</b> (Galanthaminum) — алкалоид, впервые выделенный из луковиц Подснежника Воронова (<i>Galanthus woronowii</i> Losinsk.), семейства Амариллисовые (Amaryllidaceae); содержится также в других видах подснежника (Galanthus nivalis var. gracilis — Подснежник белоснежный) и близких к нему растениях.</p> <p>Выпускается в виде галантамина гидробромида (Galanthamini hydrobromidum).</p> <p>Галантамин входит в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов.</p> <p>Белый мелкокристаллический порошок горького вкуса. Трудно растворим в воде, практически нерастворим в спирте. Водные растворы (рН 5,0—7,0) стерилизуют при +100 °C в течение 30 мин.</p> <p>По фармакологическим свойствам галантамин близок к физостигмину. Является сильным (обратимым) ингибитором холинэстеразы, повышает чувствительность организма к ацетилхолину. Облегчает проведение возбуждения в нервномышечных синапсах и восстанавливает нервно-мышечную проводимость, блокированную курареподобными препаратами антидеполяризующего действия (тубокурарин, диплацин и др.); действие деполяризующих веществ (дитилина) усиливает. Галантамин проникает через гематоэнцефалический барьер, в соответствующих дозах облегчает проведение импульсов в холинергических синапсах ЦНС и усиливает процессы возбуждения, вызывает повышение тонуса гладких мышц и усиление секреции пищеварительных и потовых желез. Подобно физостигмину вызывает сужение зрачка, однако при введении раствора галантамина в конъюнктивальный мешок может наблюдаться временный отёк конъюнктивы.</p> <p>Периферические мускариноподобные эффекты галантамина снимаются холинолитическими веществами (атропин и др.), а никотиноподобные — курареподобными и ганглиоблокирующими веществами. Сравнительно с физостигмином галантамин менее токсичен.</p> <p>Применяют галантамина гидробромид при миастении, прогрессивной мышечной дистрофии, двигательных и чувствительных нарушениях связанных с невритами, полиневритами, радикулитами, радикулоневритами, при остаточных явлениях после нарушения мозгового кровообращения, при психогенной импотенции и другой патологии. В восстановительном резидуальном периоде острого полиомиелита и при детских церебральных параличах применение галантамина, особенно в комплексе с другими мероприятиями (лечебная гимнастика и др.) приводит к улучшению и восстановлению двигательных процессов и общему улучшению состояния больных. По имеющимся данным, применение галантамина в комплексной терапии при спастических формах церебрального паралича не только улучшает нервно-мышечную проводимость и увеличивает сократительную способность мышц, но и положительно влияет на мнестические функции.</p> <p>Галантамин можно применять при атонии кишечника и мочевого пузыря, а также для функциональной рентгенодиагностики при заболеваниях желудка и кишечника.</p> <p>Назначают галантамин под кожу в виде водного раствора.</p> <p>Дозы препарата устанавливают индивидуально в зависимости от возраста больного, характера заболевания, эффективности и переносимости препарата. Разовая доза для взрослых составляет обычно от 0,0025 г (2,5 мг) по 0,01 г (10 мг), то есть 0,25—1 мл 1 % раствора. Вводят препарат 1—2 раза в сутки.</p> <p><i>Высшие дозы</i> для взрослых под кожу: разовая 0,01 г (10 мг), суточная 0,02 г (20 мг).</p> <p>Детям галантамин назначают обычно в следующих дозах.</p> <p>Возраст Дозы (под кожу), г: 1—2 года 0,00025 — 0,0005 (0,1—0,2 мл 0,25 % раствора) 3—5 лет 0,0005—0,001 (0,2 — 0,4 &gt; 0,25 % &gt;) 6—8 &gt; 0,00075—0,002 (0,3—0,8 &gt;&gt; О, 25 % &gt;&gt;) 9—11 &gt; 0,00125—0,003 (0,5 мл 0,25 %—0,6 мл 0,5 % раствора) 12—14 &gt; 0,0017 — 0,005 (0,7 мл 0,25 % — 1 мл 0,5 % раствора) 15—16 &gt; 0,002—0,007 (0,2—0,7 мл 1 % раствора)</p> <p>Препарат вводят 1 раз, а при необходимости 2 раза в сутки Начинают с меньшей дозы; при хорошей переносимости дозу постепенно увеличивают. Курс лечения продолжается 10—20—30 дней. При необходимости проводят повторные курсы.</p> <p>Галантамин может применяться так же как антагонист курареподобных (антидеполяризующих) миорелаксантов. Вводят в вену в дозе 0,015—0,02—0,025 г (15—20—25 мг). Характерной особенностью галантамина является относительно медленное развитие антикураревого эффекта и большая его продолжительность (до нескольких часов). Галантамин может в связи с этим применяться в сочетании с прозерином, оказывающим более быстрый, но менее продолжительный эффект.</p> <p>Галантамин применяют также (20—35 мг внутривенно) для устранения остаточного нервно-мышечного блока, вызванного многократным введением сукцинилхолина (дитилина).</p> <p>Как мощный антихолинэстеразный препарат галантамин является эффективным антагонистом при отравлениях холинолитическими веществами.</p> <p>При правильном дозировании галантамин хорошо переносится. При передозировке и индивидуальной повышенной чувствительности возможны побочные явления в виде слюнотечения, брадикардии, головокружения и др. В этих случаях следует уменьшить дозу. При необходимости применяют атропин или другое холинолитическое средство.</p> <p>Галантамин, так же как и другие антихолинэстеразные препараты, противопоказан при эпилепсии, гиперкинезах, бронхиальной астме, стенокардии, брадикардии.</p> <img src="http://ru.wikipedia.org//ru.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%A1%D0%BB%D1%83%D0%B6%D0%B5%D0%B1%D0%BD%D0%B0%D1%8F:CentralAutoLogin/start&amp;type=1x1" alt="" width="1" height="1" style="border: none; position: absolute;"/></div> <br><br>Источник: <a href="http://ru.wikipedia.org">ru.wikipedia.org</a> https://ptiluce.ucoz.ru/news/papaverin_miastenija_galantamin/2014-06-19-107 hverlydian https://ptiluce.ucoz.ru/news/papaverin_miastenija_galantamin/2014-06-19-107 Thu, 19 Jun 2014 13:09:06 GMT <img src="http://lib.znate.ru/pars_docs/refs/280/279321/279321_html_md2e4b13.png" alt="злокачественная миастения" width=200px>... <img src="http://lib.znate.ru/pars_docs/refs/280/279321/279321_html_md2e4b13.png" alt="злокачественная миастения" width=200px>$CUT$<div><p style="margin:10px;margin-top:160px;float:right;width:360px;"><b>Ф КГМУ 4/3-04/01</b><br/><br/><b>ИП № 6 УМС при КазГМА </b> <br/></p><h2> от 14 июня 2007 г.</h2> <br/><br/><b>КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ</b><br/><br/> Кафедра биологической химии<br/><br/><br/><b>ЛЕКЦИЯ </b> <br/><br/>Тема: Регуляция обмена веществ. Биохимия гормонов<br/><br/><br/>Дисциплина Биологическая химия <br/><br/>Специальность 051301 - Общая медицина <br/><br/>Курс II<br/><h3> Время (продолжительность) 50 минут</h3> <br/><br/><br/>Караганда 2009г.<br/><br/><br/>Утверждена на методическом совещании кафедры<br/><br/>от "____"__________2008 г, Протокол №_____<br/><br/>Зав.кафедрой, профессор ______________ Л.Е. Муравлева <br/><br/><br/><b>Цель лекции: </b>ознакомить студентов с механизмами действия гормонов через каталитические и липофильные рецепторы <br/><br/><br/><b>План лекции:</b><br/><br/>Общая характеристика механизмов действия гормонов <br/><br/>Механизм передачи гормонального сигнала через плазматические рецепторы <br/><br/>Механизм передачи гормонального сигнала через каталитические рецепторы <br/><br/>Механизм передачи гормонального сигнала через липофильные рецепторы <br/><br/><br/>Механизмы действия гормонов. Существуют два основных механизма действия гормонов на уровне клетки: реализация эффекта с наружной поверхности клеточной мембраны и реализация эффекта после проникновения гормона внутрь клетки. <br/><br/> Биологический эффект гормонов, взаимодействующих с рецепторами, локализованными на плазматической мембране, осуществляется с участием вторичного передатчика, называемого посредником или мессенджером.<br/><br/> В зависимости от того, какое вещество выполняет его функцию, гормоны можно разделить на следующие группы: <br/><br/>1) гормоны, оказывающие биологический эффект с участием циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). К ним относятся глюкагон, лютеинизирующий гормон, фолликулостимулирующий гормон, тиростимулирующий гормон, кальцитонин, паратиреоидный гормон, антидиуретический гормон, адреналин, норадреналин; <br/><br/>2) гормоны, осуществляющие свое действие с участием циклического гуанидинмонофосфата (цГМФ); оксид азота<br/><br/>3) гормоны, опосредующие свое действие с участием в качестве внутриклеточного вторичного мессенджера ионизированного кальция или фосфатидилинозитидов (инозитолтрифосфат и диацилглицерин) или обоих соединений; К ним относятся антидиуретический гормон, адреналин, норадреналин, ангиотензин II, гонадотропин-рилизинг гормон или люлиберин, тиролиберин <br/><br/>4) гормоны, оказывающие свое действие путем стимулирования каскада киназ и фосфатаз.<br/><br/>К ним относятся инсулин, пролактин, эритропоэтин<br/><br/> Но это деление очень условно. В зависимости от типа рецептора один и тот же гормон может передавать сигнал через различные мессенжеры. Например, при взаимодействии адреналина с 2 – рецептором в передаче сигнала участвует цАМФ. При взаимодействии адреналина с 1 – рецептором в передаче сигнала участвует ионизированный кальций и фосфатидилинозитиды. <br/><br/> Белково-пептидные гормоны подвергаются протеолизу, распадаются до отдельных аминокислот. Эти аминокислоты вступают дальше в реакции дезаминирования, декарбоксилирования, трансаминирования и распадаются до конечных продуктов: NH3, CO2 и Н2О.<br/><br/> Гормоны - производные аминокислот подвергаются окислительному дезаминированию и дальнейшему окислению до СО2 и Н2О. Стероидные гормоны распадаются иначе. В организме нет ферментных систем, которые обеспечивали бы их распад. Поэтому в основном происходит модификация боковых радикалов. Вводятся дополнительные гидроксильные группы. Гормоны становятся более гидрофильными. Образуются молекулы, представляющие собой структуру стерана, у которого в 17-м положении находится кетогруппа. В таком виде продукты катаболизма стероидных половых гормонов выводятся с мочой и называются 17-кетостероиды. <br/><br/> Инактивация гормонов происходит в эффекторных органах, в основном в печени. <br/><br/> Биохимический рецептор - структура живой клетки, как правило молекула белка, имеющая высокую степень сродства к определенным веществам – лигандам. Связывание лиганда с рецептором основано на том, что конформация какого-то участка молекулы гор­мона комплементарна участку молекулы рецептора. Связывание определяется гидрофобными и электростатическими взаимодействиями. В результате образуется комплекс вещество-рецептор. В числе переносчиков информации могут быть нейромедиаторы, гормоны, иммуноглобулины и другие вещества.<br/><br/> Существуют механизмы передачи сигнала а)связанные с поверхностными рецепторами клетки; б)не связанные с поверхностными рецепторами клетки. Первый этап в передаче информации - образование комплекс «лиганд-рецептор». Второй этап в передаче информации - преобра­зование и проведение лигандного сигнала внутрь клетки. Этот процесс называется трансдукцией. Механизмы передачи сигнала, связанные с поверхностными рецепторами клетки. Рецепторы этого семейства относятся к инте­гральным мембранным белкам. <br/><br/> По­верхностные рецепторы имеют три домена.<br/><br/> 1. Внеклеточный домен или экто-домен. Содержит уча­сток связывания сигнальной молекулы. Обычно это самая большая часть белкового ре­цептора.<br/><br/> 2.Трансмембранный домен, который может быть монотопным или политопным. <br/><br/> 3.Цитоплазматический домен. После связывания лиганда активируется именно цитоплазматический домен рецептора. У некоторых рецепторов этот домен обладает ферментативной активностью (например, киназной). У других - внутриклеточный домен сам служит субстратом для других ферментов (например, киназ), которые расположены вблизи него. После связывания с лигандом рецептор фосфорилируется и активируется. У ряда рецепторов цитоплазматический домен может быть связан (ассоциирован) с другими белками, например G-белками.<br/><br/> Существует классификация поверхностных рецепторов. Наиболее хорошо изучено 3 класса этих рецепторов: 1. Рецепторы, сопряженные с G-белками; 2. Рецепторы как ионные каналы; 3. Каталитические рецепторы. <br/><br/>1. Рецепторы, сопряженные с G-белками. Высокоспецифичные ре­цепторы этого семейства реагируют на следующие лиганды: гормоны (адреналин, глюкагон, лютеинизирующий гормон, антидиуретический гормон и т.д.); нейромедиаторы (ацетилхолин т.д.); световые импульсы; летучие пахучие вещества и т.д. Связывание лиганда с рецептором приводит к активации специфических G-белков. За открытие G-белков и изучение их роли в механизме передачи сигнала американские ученые А. Гилман и М. Родбелл в 1994 г. удостоены Нобелевской премии. <br/><br/> Особенности строения рецепторов, сопряженных с G-белками: <br/><br/> N-концевой участок находится на наружной сторо­не клеточной мембраны, белок семь раз про­шивает мембрану, поэтому такие рецепторы назывюется серпантинными рецепторами. Цитоплазматический домен со­держит участки связывания G-белка. Этапы активации G-белка представлены на рисунке. <br/><br/> Более подробно рассмотрим ответ 3 -х форм G-белковых рецепторов на связывание с лигандами на примере гормонов. <br/><br/>3.Последовательность событий, приводящих к активации аденилатциклазной системы. В первом случае молекулярной мишенью, функция которой меняется в ответ на присоединение гормона к рецептору, является аденилатциклаза (аденилатциклазная система). <br/><br/><br/> 1.Связывание гормона с рецептором приводит к изме­нению конформации рецептора и увеличению его сродства к G-белку. G-белок состоит из 3 протомеров , G-белка и образует комплекс ГДФ. В результате образуется тройной комплекс гормон - рецептор - G- белок + GDP.<br/><br/> 2. Образование этого комплекса снижает сродст­во -протомера G-белка к ГДФ и увеличивает сродство к ГТФ. ГДФ заменяется на ГТФ. Это вызывает диссоциацию комплекса на - субъединица и ГТФ и - димер. <br/><br/> 3. - субъединица - ГТФ связывается с аденилатциклазой. Это вызывает изменение ее конформации и актива­цию фермента. В результате увеличивается скорость образования цАМФ из АТФ.<br/><br/> 4. Молекулы сАМР могут обратимо соединяться с регуляторными субъединицами протеинкиназы А. Не­активная протеинкиназа А - это тетрамер, состоящий из 2 ка­талитических и 2 регуляторных субъединиц - <i>C</i><i>2</i><i>R</i><i>2</i><i>.</i><br/><br/> 5. Присоединение сАМР к субъединицам R приво­дит к диссоциации комплекса регуляторных и каталитических субъединиц. Активная форма ПКА - свободные каталитические субъединицы, ко­торые фосфорилирует специфические белки, что вызывает изменение активно­сти белков и регулируемых ими процессов.<br/><br/> 6. Связывание - субъединица - ГТФ с аденилатциклазой стимулирует повы­шение ГТФазной активности -протомера.<br/><br/> 7. Дефосфорилирование ГТФ в активном центре -протомера снижает его сродство к АЦ и увеличи­вает сродство к - протомерам. В результате происходит объединение трех протомеров G-белка. <br/><br/><br/> В втором случае молекулярной мишенью, функция которой меняется в ответ на присоединение гормона к рецептору, являются <b>CREB</b> -белки. <br/><br/><br/><br/><br/> 1.Связывание гормона с рецептором приводит к изме­нению конформации рецептора и увеличению его сродства к G-белку. В результате образуется тройной комплекс гормон - рецептор - G- белок + GDP.<br/><br/> 2.Образование этого комплекса снижает сродст­во -протомера G-белка к ГДФ и увеличивает сродство к ГТФ. ГДФ заменяется на ГТФ. Это вызывает диссоциацию комплекса на - субъединица и ГТФ и - димер. <br/><br/> 3. - субъединица - ГТФ связывается с аденилатциклазой. Это вызывает изменение ее конформации и актива­цию фермента. В результате увеличивается скорость образования цАМФ из АТФ.<br/><br/>4.Молекулы сАМР могут обратимо соединяться с регуляторными субъединицами протеинкиназы А. <br/><br/> 5.Активная форма ПКА (свободные каталитические субъединицы) фосфорилирует специфические белки, называющиеся <b>CREB</b><b> – белки</b> (<b>c</b>AMP <b>r</b>esponse <b>e</b>lement <b>b</b>inding protein). <br/><br/> 6. После фосфорилирования эти белки становятся активными факторами транскрипции, проникают в ядро и связываются со специфическими регуляторными элементами ряда генов и запускают процесс транскрипции. <br/><br/>4.Последовательность событий, приводящих к активации инозитолфосфатной системы. <br/><br/> В третьем случае молекулярной мишенью, функция которой меняется в ответ на присоединение гормона к рецептору, является фосфолипаза С <b>(</b>инозитолфосфатная система). <br/><br/><b>Последовательность событий, приводящих к активации фосфолипазы С :</b><br/><br/><img src="http://lib.znate.ru/pars_docs/refs/280/279321/279321_html_md2e4b13.png" name="graphics1" align="bottom" width="220" height="387" border="0"/><br/><br/> Слайд-рисунок 2 Последовательность событий, приводящих к активации фосфолипазы С :<br/><br/><br/> 1. Связывание гормона с рецептором приводит к изменению его конформации и увеличению сродства к Gplc (олигомер -субъединицы). ,<br/><br/> 2. Образование комплекса [Г] [R] [Gplc -ГДФ) приводит к снижению сродства -протомера Gplc -белка к ГДФ и увеличению сродства к ГТФ. ГДФ заменяется на ГТФ. <br/><br/> 3. Это вызывает диссоциацию комплекса [Г] [R] [Gplc -ГДФ) на [Г] [R], - протомер + ГТФ и - димер<br/><br/> 4. - протомер + ГТФ взаимодействует с<b> фосфолипазой С</b> и активирует ее. Субстратом этого фермента являет фосфатидилинозитолбисфосфат (ФИФ).<br/><br/> 5. В результате гидролиза образуется и выходи в цитозоль гидрофильное вещество инозитол - 3 фосфат. Другой продукт этой реакции диацилглицерин (ДАГ), остается в мембране и участвует в активации фермента<b> </b>протеинкиназы С (ПКС).<br/><br/> 6. Инозитол-3-фосфат связывается специфическими центра­ми Са-канала мембраны ЭР. В результате чего изменяется конформация и он открывается. Са 2+ поступает в цитозоль. В отсутствие в цитозоле инозитол-3-фосфата канал закрыт.<br/><br/> 7. Повышение концентрации Са2+ в цитозоле клетки приводит к его взаимодействию с 1. с неактивным цитозольным ферментом<b> прот</b>еинкиназой С. 2. с белком<b> кальмодулином. </b> <br/><br/>Иными словами, сигнал принятый рецептором клетки, раз­дваивается.<br/><br/> 8 Взаимодействие с ПНС Са2+ приводит к изменению конформации фермента: к уве­личению сродства центров связывания фермента к липидам клеточной мембраны - ДАГ и фосфатидилсерину (ФС). На внутренней стороне мемб­раны образуется форменный комплекс - [ПКС] [Са2+] [ДАГ] [ФС] - активная протеинкиназа С, которая меняет активность специфических фер­ментов, фосфорилируя их по серину и треонину.<br/><br/> 9. В клетках тканей присутствует белок кальмодулин, который функционирует как внутриклеточный рецептор Са2+, он имеет 4 центра для свя­зывания Са2+. Комплекс [кальмодулин] [4Са2+] не обладает ферментативной активностью, но взаимодействие комплекса с различными белка­ми и ферментами приводит к их активации.<br/><br/> 10. Для снижения концентрации Са2+ в клетке до исходного уровня работают системы Са2+-АТРаз и транслоказ (антипорт).<br/><br/> 11. Присутствующий в цитозоле ИФ-3 и ДАГ в мембране могут в результате серии реакций опять превращаться в ФИФ. Активная ПКС стимулирует образование ФИФ.<br/><br/><br/><br/><br/>5.Рецепторы как ионные каналы. <br/><br/> Связывание лиганда с рецепторным белком канала вызывает открытие капала, приводящее к входу или выходу необходимых ионов. Все известные ионные каналы могут находиться в двух конформационных состояниях:<br/><br/> 1. канал<b> открыт</b> и ионы перемещаются по<b> гра­диенту концентрации;</b><br/><br/> 2. канал<b> закрыт</b> и не пропускает ионы.<br/><br/> Особенности строения ионных каналов. Мембранные белки ионных каналов состоят из четырех субъединиц (I-IV), каждая из которых включает шесть альфа - спиральных доменов, пронизы­вающих клеточную мембрану. Кроме того, N- и С-концы обоих каналов находятся в цитоплазме (рис.9). <br/><br/> Выделяют четыре типа ион­ных каналов в зависимости от стимула, регулирующего их открытие и закрытие (рис.10). Кальциевые каналы отно­сятся к каналам, управляемым лигандом. Ионный канал открывается благодаря энергии связывания с лигандом (А). В каналах, управляемых фосфорилированием (Б), от­крытие происходит благодаря присоединению к ним высокоэнергетического фосфата. Каналы, управляемые электрически (В), открываются при изменении мембранного электрического потенциала. Механически управляе­мые каналы открываются в ответ на растяжение или дав­ление на мембрану клетки и цитоскелет (Г). <br/><br/> Активность разных каналов может изменяться также под воздействием не только метаболических факторов, но токсинов и лекарственных веществ. Некоторые иммунные заболевания, такие как злокачественная <b>миастения,</b> возникают в результате выработки спе­цифических антител против канальных белков. <br/><br/><br/><img src="http://lib.znate.ru/pars_docs/refs/280/279321/279321_html_m68c6b0dc.png" name="graphics2" align="bottom" width="386" height="390" border="0"/><br/><br/> Слайд –рисунок 3 Строение рецепторов как ионных каналов <br/><br/><br/><img src="http://lib.znate.ru/pars_docs/refs/280/279321/279321_html_6a23225a.png" name="graphics3" align="bottom" width="285" height="155" border="0"/><b>А. Управляемый лигандом</b><br/><br/><img src="http://lib.znate.ru/pars_docs/refs/280/279321/279321_html_m39cfe32c.png" name="graphics4" align="bottom" width="285" height="147" border="0"/><b>Б. Управляемый фосфорилированием</b><br/><br/><img src="http://lib.znate.ru/pars_docs/refs/280/279321/279321_html_d99d766.png" name="graphics5" align="bottom" width="285" height="120" border="0"/><b>В. Управляемый электрически</b><br/><br/><img src="http://lib.znate.ru/pars_docs/refs/280/279321/279321_html_m3f7b10d0.png" name="graphics6" align="bottom" width="287" height="131" border="0"/><b>Г. Управляемый механически</b><br/><br/><b> </b><br/><br/>6.Каталитические рецепторы: особенности строения и проведения сигнала. <br/><br/> Их достаточно много. Эти рецепторы обладают ферментативной активностью. Примером является <b>т</b>рансмембранный каталитический рецептор инсулина, обладающий ферментативной активностью. Рецептор инсулина представляет собой тирозиновую протеинкиназу (ТП), т.е. протеинкиназу, фосфорилирующую белки по OH-группам<b> </b>тиро­зина. <br/><br/><img src="http://lib.znate.ru/pars_docs/refs/280/279321/279321_html_mc61de72.png" name="graphics7" align="bottom" width="204" height="362" border="0"/><br/><br/><br/>Слайд-рисунок 4 Каталитический рецептор<br/><br/> Рецептор состоит из 2 и 2 -субъединиц, связанных дисульфидными связями и нековалентными взаимодействиями. Вне мембраны находятся -субъединицы. Центр связывания инсулина образуют N-концевые домены -субъединиц, а -субъединицы пронизывающие мембранный бислой, не участвуют в связывании инсулина. Каталитический центр тирозиновой протеинкиназы находится на внутриклеточных доменах -субъединиц. Присоединение инсулина к центру связывания на -субъединицах единицах активирует фермент, причем субстратам служит сама ТП, т.е. происходит аутофосфорилирование: Фосфорилируются -субъединицы по нескольким тирозиновым остаткам. Это, в свою очередь, приводит к изменению субстратной специфичности ТП; теперь она способна фосфорилировать другие внутриклеточные белки. Активация и изменение специфичности обусловлена информационными изменениями рецептора ин­сулина после связывания инсулина и аутофосфорилирования. Фосфорилирование внутриклеточных белков, участвующих в регуляции клеточных процессов, меняет их активность. <br/><br/>6.Липофильные рецепторы..Особенности строения. Этапы передачи сигнала.<br/><br/><b>Механизм передачи сигнала, не связанный с поверхностными рецепторами клетки. </b> <br/><br/><b>К рецепторам, </b>не связанным с поверхностью клетки, относится <b>семейство липофильных рецепторов.</b><br/><br/> Лигандами этого семейства являются:<br/><br/> • стероиды, например, глюкокортикоиды, минералокортикоиды и половые стероиды;<br/><br/> • тиреоидный гормон, тироксин;<br/><br/> • витамин D и ретиноиды, большая группа молекул, струк­турно родственных витамину А <br/><br/> Эти лиганды достаточно липофильны для того, чтобы пройти через липидный бислой и войти в цитозоль. Пустые рецепторы этого семейства часто находятся в цитозоле, где образуют комплексы с другими белками, или на ядерной мембране.<b> </b> <br/><br/><b>Строение цитоплазматического рецептора. </b>Цитозольные рецепторы находятся в составе крупных белковых комплексов - шаперонов. Эти рецепторы тоже обладают тремя функциональными доменами: С-концевой домен связывает гор­мон, центральный домен связывается с короткой специфической областью ДНК в области промотора, N- концевой домен связывается с другими факторами транскрипции. <br/><br/> Этапы передачи сигнала с помощью внутриклеточных рецепторов (на примере стероидных гормонов). <br/><br/><img src="http://lib.znate.ru/pars_docs/refs/280/279321/279321_html_30aff42e.png" name="graphics8" align="bottom" width="366" height="368" border="0"/><br/><br/><br/>Слайд-рисунок 5 Этапы передачи сигнала с помощью внутриклеточных рецепторов<br/><br/> Связывание гормона с рецептором приводит к высвобождению шаперонов, затем гормон -рецепторный комплекс транспортируется в ядро и связывается со специфическими последовательностями ДНК - энхансером или сайленсером. Увеличивается (при взаимодействии с энхан­сером) или уменьшается (при взаимодейст­вии с сайленсером) сродство промотора к РНК-полимеразе. Соответственно увеличивается или умень­шается скорость транскрипции структурных генов. Увеличивается или уменьшается скорость трансляции. Изменяется количество белков, которые мо­гут влиять на метаболизм и функциональное состояние клетки. Эффекты гормонов, которые передают сигнал на внутриклеточные рецепторы, нельзя наблю­дать сразу, так как на матричные процессы - транскрипцию и трансляцию - требуется не­сколько часов. <br/><br/><br/><br/>Литература:<br/><br/> 1.Биохимия. Учебник /под ред. член – корр РАН, проф. Е.С. Северина – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003.- 784 с<br/><br/> 2. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека: В 2-х томах. Т. 2. Пер. с англ: - М.: Мир, 1993. - 384с.</div> <br><br>Источник: <a href="http://lib.znate.ru">lib.znate.ru</a> https://ptiluce.ucoz.ru/news/zlokachestvennaja_miastenija_lekcija_tema_reguljacija_obmena_veshhestv_biokhimija_gormonov/2014-06-08-106 hverlydian https://ptiluce.ucoz.ru/news/zlokachestvennaja_miastenija_lekcija_tema_reguljacija_obmena_veshhestv_biokhimija_gormonov/2014-06-08-106 Sun, 08 Jun 2014 16:48:25 GMT <img src="http://lipcani.ru/01_nevrolog_im/222.jpg" alt="миастенические эпизоды" width=200px>... <img src="http://lipcani.ru/01_nevrolog_im/222.jpg" alt="миастенические эпизоды" width=200px>$CUT$<p><img src="http://lipcani.ru/01_nevrolog_im/222.jpg"/><br/>больные не отмечают двоения предметов. Функции внутренних, мышц глаза не нарушены.<br/>Лечение такое же, как и при других формах ПМД. При форме Дюшенна назначают препараты, способствующие повышению содержания цАМФ в мышечной ткани, например кофеин.<br/>Физиотерапевтическое лечение включает стимуляцию мышц переменным током повышенной частоты или переменным синусоидальным током звукового диапазона, хвойные ванны, парафиновые аппликации. Лечебную физкультуру и массаж строго-дозируют в зависимости от тяжести заболевания.<br/>4.7.2. Миастения<br/>Миастения — заболевание синаптического аппарата мышц,, характеризующееся патологической утомляемостью скелетных мышц. Типично избирательное и преимущественное поражение определенных мышц.<br/>Согласно классификации, предложенной Б. М. Гехтом (1965), в зависимости от характера миастенического процесса различают миастенические эпизоды, миастенические состояния, прогрессирующую и злокачественную формы миастении. Двигательные расстройства бывают легкие, средней тяжести и тяжелые. По интенсивности восстановления двигательных функций после введения оптимальной для больного дозы прозерина судят о компенсации (полная, неполная и плохая).<br/>По степени генерализации двигательных расстройств различают генерализованную и локальные формы миастении, а среди последних — глазную, бульбарную, лицевую и туловищную [Панов А. Г. и др., 1965.<br/>Этиология и патогенез. Миастения является аутоиммунным заболеванием, этиология и патогенез которого окончательно не выяснены. Одной из возможных причин считают персистирующую инфекцию вилочковой железы, приводящую к образованию антител к ацетилхолиновым рецепторам вилочковой железы, которые затем влияют на такие же рецепторы нервно-мышечного синапса. Роль вилочковой железы при миастении подтверждается также хорошими результатами тимэк-томии у большинства больных. Циркуляция в крови (а у большинства больных и в цереброспинальной жидкости) антител к никотиночувствительным ацетилхолиновым рецепторам скелетных мышц вызывает блокаду и даже гибель этих рецепторов, что и приводит к синдрому патологической утомляемости, мышц [Гехт Б. М., Ильина Н. А., 1982; Vincent A., Newson-Dais J., 1985. Имеются сообщения о генетической предрасположенности к миастении [Pirskanen R., 1977; Vincent A., New-son-Davis J., 1980; Вндерхольт В. К., 1984.<br/>Клиническая картина. Любая форма миастении характеризуется миастеническим синдромом (см. раздел 3), который охватывает преимущественно те или другие мышцы Так,<br/>222</p> <br><br>Источник: <a href="http://www.lipcani.ru">www.lipcani.ru</a> https://ptiluce.ucoz.ru/news/miastenicheskie_ehpizody_nevrologija_lica_str_0222/2014-05-31-105 hverlydian https://ptiluce.ucoz.ru/news/miastenicheskie_ehpizody_nevrologija_lica_str_0222/2014-05-31-105 Sat, 31 May 2014 01:33:43 GMT <img src="http://cs412929.vk.me/v412929932/7d51/5Kd9x2tAges.jpg" alt="лечение миастении в сингапуре" width=200px>... <img src="http://cs412929.vk.me/v412929932/7d51/5Kd9x2tAges.jpg" alt="лечение миастении в сингапуре" width=200px>$CUT$<div><img width="50" src="http://cs412929.vk.me/v412929932/7d51/5Kd9x2tAges.jpg"/> <p>Мария ( Россия, Владивосток)<br/><br/>Если употребить медицинскую терминологию, в Сингапуре мне сделали операцию Уиппля. Это одна из сложнейших операций — когда очаг поражения захватывает поджелудочную железу, двенадцатиперстную кишку, желчный пузырь и часть желудка: У нас от меня уже просто отказались. Точнее, прямо не отказались, но прямо сказали: <Хотите распрощаться с собой?! Вы понимаете, что у вас три органа будут удалены — результат однозначно летальный!&gt;. Анализы все хуже и хуже, и нет смысла мною заниматься. Врач говорит, буду вам механически продлять больничный. <br/><br/>В Сингапуре мне провели операцию так, что я могу не только жить, но даже работать. Я понимаю, что уровень медицины в Сингапуре и у нас , некорректно сравнивать. Но вот, получается. Мне ведь даже диагноз точно поставить не могли. Заподозрили онкологию, а конкретизировать не смогли. Не против, говорят, если мы вам рак поджелудочной напишем. А мне уже все равно было, потому что нужна была какая-то помощь, становилось все хуже и хуже. Открылось внутреннее кровотечении. Вот в таком состоянии я прибыла в Сингапур.<br/><br/>Здесь cнова сделали диагностику. Провели настолько точное обследование, что указали границы поражения. Сама операция — это просто ювелирная работа, до сотой доли миллиметра. У сингапурских врачей главная задача это — сохранить существующие органы и заставить их функционировать, какая бы не была сложная операция. То есть врачи постарались не просто <вырезать&gt;, а еще и максимально оставить <моего живого&gt;. Это просто потрясающе, что, оказывается, может творить современная медицина — просто чудеса! Мне, как я сейчас понимаю, дали вторую жизнь, ведь даже сосуды были поражены! Срочно надо было делать операцию, внутреннее кровотечение могло сразу хлынуть — и все. А я три месяца занималась тем, что пыталась найти медицинскую помощь. <br/><br/>Спасибо врачам Сингапура, и персонально доктору Рашу, который делал мне операцию. Он, кстати, мне до сих пор звонит, интересуется, как дела, дает некоторые рекомендации. За 9 часов очень сложной операции еще пришлось исправлять огрехи тех операций, которые мне сделали дома: В том числе, по удалению желчного пузыря, который можно было спасти. Грустно осознавать, но если бы я обратилась в <Парквей&gt; три года назад, то не была бы такой пострадавшей от российской медицины. Тем не менее, теперь даже вышла на работу. Она у меня достаточно сложная, связана с людьми, но на работоспособность не жалуюсь. Трудно, конечно, с такой болезнью заглядывать далеко вперед, но мне дали веру, надежду и новую жизнь!</p><p> <img width="50" src="http://cs412929.vk.me/v412929932/7d51/5Kd9x2tAges.jpg"/> </p><p>ДМИТРИЙ (РОССИЯ)<br/><br/>Я добрался до Сингапура, можно сказать, на последнем издыхании — четвертая стадия агрессивной формы рака мочевого пузыря. Было так плохо, думал, не долечу. По крайней мере, дома доктора сказали, в лучшем случае неделю еще протянете. Никто уже не брался делать операцию. Мне это откровенно сказали: Спасибо, помогли коллеги по работе, друзья, родственники, буквально вытолкнули меня в последний момент — я обратился в компанию «Парквей». Сингапурские врачи, можно сказать, вытащили с того света. Операция была очень серьезная, около 10 часов. Уровень диагностики, насыщенность аппаратурой, квалификация врачей здесь просто фантастические. Дома я уже перенес одну операцию, около 3 часов, потом крайне тяжело восстанавливался.<br/><br/>И мне говорили, что если я даже выживу после еще одной операции, то буду тяжелым инвалидом. А я теперь на работу вышел.<br/>Все состояние медицины и врачей в Сингапуре принципиально другое, не говорю про диагностику и все остальное. Здесь перенес три операции, началось-то с мизера, с того, что подозревали в мочевом пузыре камешек. Один д-р говорит — пей побольше пива, ванну теплую, и все пройдет. Не прошло: Потом снова на УЗИ, больше стало — с горошину. Лег в больницу — надо, мол, вырезать камешек. Сделали операцию, а на следующий день жене говорят: там не камень, а опухоль: Если бы мне не стали операцию делать, а правильно сделали диагностику, то можно было бы полмочевого пузыря спасти, и я бы был полноценный человек (а в Сингапуре даже не половину — там по миллиметрам режут). И забыл бы, что это такое. Там диагностика лет на 50 впереди нашей.<br/>Химиотерапия — другое поколение. Наша химиотерапия калечит, а у них — лечит. Потому что тоже лет на 20 впереди препараты, технологии, применение лекарств.<br/>Поэтому у нас считается болезнь неизлечимая, а в миру ее уже успешно лечат. И даже в таком страшно запущенном состоянии, как у меня, по крайней мере, шанс дают.</p><p> <img width="50" src="http://cs412929.vk.me/v412929932/7d51/5Kd9x2tAges.jpg"/> </p><p>Хабирова Эльвира (Казахстан)<br/><br/>Я всем рекомендую обратиться по вопросам своего здоровья в компанию «Singapore Vita Agency» в Сингапуре, которая профессионально и оперативно организует ваш приезд, пребывание, обследование и лечение. Хотела бы выразить свою особую благодарность и признательность директору компании Анастасии Бели за профессиональную и качественную работу, за внимательное и чуткое отношение к людям, за организацию моего приезда и обследование в клинике Сингапура. По всем вопросам мне была оказана помощь и содействие. Я приехала для обследования, наши врачи ставили разные диагнозы, от которых голова шла кругом и было страшно за свое будущее. Была поражена насколько доброжелательный и деликатный медицинский персонал (врачи и медсестры). Сразу профессионально и ответственно подошли к моей проблеме. Мы с врачом спокойно обсудили вопросы, которые меня беспокоили. И все это проходило в комфортной и непринужденной обстановке. Как важен психологический климат. Не было страха перед неизвестностью. Процедуры были безболезненны. Сразу чувствуется забота о пациенте. Я провела полный курс обследования и довольна результатами. Всегда со мной был представитель компании (встречи с врачом, проведение процедур обследования и пр.), сразу ощущаешь поддержку и сопереживание за тебя. Это очень помогает. Еще раз спасибо компании «Singapore Vita Agency». Медицина в Сингапуре на высшем уровне, всё делается для людей, государство заботится о своих гражданах, ведь здоровая нация - это процветающее государство.</p><p> <img width="50" src="http://cs412929.vk.me/v412929932/7d51/5Kd9x2tAges.jpg"/> </p><p>Галина Калмыкова (Сингапур)<br/><br/>Хотела бы выразить огромную благодарность Singapore Vita agency и лично Анастасии Бели за организацию лечения моего отца. Когда в России ему поставили страшный диагноз (онкология), мы были в отчаянии. Знали, что операция, которая ему требуется, очень сложная и делать ее лучше НЕ в России. Пытались найти зарубежную клинику через московское агентство, занимающееся медицинским туризмом, но результатами их работы были очень разочарованы. Сами писали куда только могли. Просто десятками рассылали письма по клиникам. Цены на лечение в Европе, которые нам называли, (особенно в Израиле и Германии), были просто заоблачными. У нас просто не было таких денег! Это было ужасно. Потом я наткнулась на сайт Анастасии. Написала ей, она сразу же мне позвонила. Оказалось, можно сделать операцию папе в Сингапуре, в Raffles Hospital, у прекрасного специалиста и за гораздо меньшие деньги. Помню, как расплакалась прямо во время разговора с Настей. У нас появилась надежда! Очень боялись лететь в незнакомую страну. Но Настя во всем нам помогала – и с визами, и в госпитале, и по всем бытовым вопросам. Мы очень ей благодарны. Она прекрасный человек – добрая, чуткая, отзывчивая. Операция прошла хорошо, папа быстро восстановился – персонал в Raffles Hospital просто прекрасный: очень внимательный, очень доброжелательный. Вообще, уровень медицины в Сингапуре очень впечатляет. Надеюсь, мой отзыв будет полезен и поможет кому-то вновь обрести здоровье.</p><p> <img width="50" src="http://cs412929.vk.me/v412929932/7d51/5Kd9x2tAges.jpg"/> </p><p>ВАЛЕНТИН МИХАЙЛОВИЧ (51 ГОД, Г. РОССИЯ) ДИАГНОЗ МИАСТЕНИЯ.<br/><br/>В России моему сыну поставили диагноз «миастения». В нашей стране это заболевание считается практически неизлечимым. Каких только обследований, анализов и т. п. мы не сдавали, у каких только специалистов не консультировались, ничего утешительного нам не сообщали. В результате в двадцать с небольшим лет сыну прочили будущее инвалида. Говорили, что есть шансы, если мы сделаем операцию в С-Петербурге за 200 тысяч, но сразу предупреждали, что на исход операции гарантий никаких не дают. В общем, терять было нечего, поэтому, когда нам посоветовали полететь в Сингапур, мы особенно не раздумывали.<br/><br/>В Сингапуре доктор сказал, что диагноз поставлен правильно, но лекарства и уколы, которые сыну были назначены в России, не используются в мировой медицинской практике уже около 40 лет! И миастению в Сингапуре лечат. Назначил операцию по удалению вилочковой железы и курс лечения. Обошлась операция нам, кстати сказать, примерно столько же, сколько нам обозначали в России за операцию «без гарантий», и на которую нужно было записываться за полгода. Я не олигарх, но сложнейшую операцию, вернувшую здоровье моему сыну, вполне смог оплатить. Скажу больше, если бы это стоило дороже, я бы все равно нашел деньги на лечение своего ребенка. В результате, через две недели мой сын улетел домой здоровым человеком! <br/>Теперь вся наша семья лечиться только в Сингапуре, не только из-за отличного качества лечения но и из-за прекрасного климата круглый год!</p><p> <img width="50" src="http://cs412929.vk.me/v412929932/7d51/5Kd9x2tAges.jpg"/> </p><p>МАРИНА (25 ЛЕТ., РОССИЯ, МОСКВА) ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗ (ПОВРЕЖДЕНИЕ СЕТЧАТКИ)<br/><br/>Изначально я летела в Сингапур за косметической операцией по уменьшению размера зрачка. Проблема была в том, что, катаясь на лыжах, я повредила глаз. Попала в лучшую в нашем городе клинику, к лучшему врачу, благо такая возможность была. В результате травмы, все в один голос сказали - сетчатка не повреждена, но после травмы поврежденный зрачок стал значительно больше. Конечно же меня волновал такой косметический дефект! И видела я как-то, мягко говоря, не очень. Короче, к операции морально была готова. Благо друзья посоветовали не делать этого у нас. В общем, сказали: «Лети, дорогая, в Сингапур. Будет тебе та же Швейцария, только в три раза дешевле» (сами там тоже лечились).<br/>Я человек мобильный, собралась буквально за несколько дней. Прилетаю, прихожу на прием. А врач, после обследования, так подозрительно на меня смотрит, и все в мои московские бумажки заглядывает. Давно, спрашивает, травма была? Говорю - Недели 1,5 как. Странно, что Вы до сих пор не ослепли (Без комментариев!!!) У вас, говорит, сетчатка повреждена...<br/>В общем, вместо косметической пришлось делать серьезнейшую нейрохирургическую операцию на сетчатке. Когда потом, после операции в Москве попала на прием к нашему светиле-глазнику он сразу сказал, что сделано не у нас, и все водил других «светил» на мой глаз смотреть. Вот так! Из приятного - классные у них там больницы и врачи, и, что особенно приятно - отношение Человеческое! Город - супер! Даже осадок от того, что ты тут, вроде как лечишься, исчезает.</p></div> <br><br>Источник: <a href="http://vk.com">vk.com</a> https://ptiluce.ucoz.ru/news/lechenie_miastenii_v_singapure_otzyvy_o_lechenie_v_singapure/2014-05-31-104 hverlydian https://ptiluce.ucoz.ru/news/lechenie_miastenii_v_singapure_otzyvy_o_lechenie_v_singapure/2014-05-31-104 Sat, 31 May 2014 00:20:52 GMT <div><p>Миастения (М) — одна из аутоиммунных болезней, проявляющаяся патологической утомляемостью и слабостью мышц вследствие дефекта передачи возбуждения на уровне нервно-мышечного синапса. Ведущим симптомом болезни является быстрая утомляемость и слабость преимущественно поперечно-полосатых мышц, иннервируемых черепными нервами, мышц туловища и конечностей. Диагностическими признаками заболевания служат избирательное поражение мышц, нарастание слабости при физической нагрузке и восстановление после отдыха или введения антихолинэстеразных препаратов (АХЭП). Существенную помощь в распознавании болезни оказывают диагностические тесты: феномен декремента при ритмической редкочастотной стимуляции (3—5 Гц) или патологический джиттер, восстанавливающийся при введении АХЭП; наличие в сыворотке крови антител к никотинчувствительным ацетилхолиновым рецепторам (нАХР); релаксирующие тесты. К сожалению, электромиографический тест, тест на введение АХЭП и наличие в крови антител к нАХР не всегда б... <div><p>Миастения (М) — одна из аутоиммунных болезней, проявляющаяся патологической утомляемостью и слабостью мышц вследствие дефекта передачи возбуждения на уровне нервно-мышечного синапса. Ведущим симптомом болезни является быстрая утомляемость и слабость преимущественно поперечно-полосатых мышц, иннервируемых черепными нервами, мышц туловища и конечностей. Диагностическими признаками заболевания служат избирательное поражение мышц, нарастание слабости при физической нагрузке и восстановление после отдыха или введения антихолинэстеразных препаратов (АХЭП). Существенную помощь в распознавании болезни оказывают диагностические тесты: феномен декремента при ритмической редкочастотной стимуляции (3—5 Гц) или патологический джиттер, восстанавливающийся при введении АХЭП; наличие в сыворотке крови антител к никотинчувствительным ацетилхолиновым рецепторам (нАХР); релаксирующие тесты. К сожалению, электромиографический тест, тест на введение АХЭП и наличие в крови антител к нАХР не всегда бывают положительными. Особенно это относится к глазной форме миастении [4, 6].</p> <p>Болезнь проявляется вовлечением в процесс только мышц без непосредственного участия нервной системы. Страдают глазодвигательные мышцы, мышцы лица, жевательная, бульбарная группы, мышцы туловища и, как правило, проксимальных отделов конечностей. При тяжелых формах М иногда поражаются зрачковые мышцы, мышцы сердца, мочевого пузыря.</p> <p>Заболевание опасно развитием миастенических кризов, нередко заканчивающихся летальным исходом [2, 3, 6].</p> <p>Частота ошибок в диагностике миастении колеблется от 47 до 100% [3, 4, 6]. По мнению некоторых исследователей, на каждого выявленного больного приходятся два недиагностируемых случая заболевания [5].</p> <p>Редкая в прошлом для Беларуси болезнь в настоящее время становится одной из частых форм патологии [4, 6]. Особенно настораживает ее рост среди детей, подростков и лиц пожилого возраста, диагностика у которых М при хронически и латентно протекающих формах заболевания вызывает большие трудности [6, 7].</p> <p>Целый ряд лекарственных препаратов и токсинов способен обусловить блок нервно-мышечной передачи, провоцируя миастенические симптомы. При совершенно нормальной нервно-мышечной передаче эти вещества могут вызвать лишь кратковременную легкую слабость мышц. При латентно протекающем дефекте синаптического аппарата или при М в состоянии полной ремиссии они провоцируют возникновение болезни либо ее обострение. Подобная опасность существует у лиц, страдающих заболеванием почек; при приеме нескольких препаратов, влияющих на блок передачи; при нарушении метаболизма кальция и других заболеваниях [5, 8, 11, 16].</p> <p>Ятрогенный фактор как провоцирующий М по частоте уступает лишь инфекционным заболеваниям. Он может не только вызвать рецидив М, дебют болезни, но и стать причиной возникновения тяжелого миастенического криза с летальным исходом.</p> <p>Среди лекарственных препаратов прежде всего следует назвать антибиотики, широко используемые в лечебной практике. К их числу относятся аминогликозиды, включая гентамицин, неомицин, стрептомицин, канамицин, амикацин, линкомицин, полимиксин [11—15]. В отношении влияния ампициллина, эритромицина, тетрациклина нет единого мнения. J. Jason et al., B. Stoschus, M.D. Allescher отнесли их к числу опасных при М препаратов [5, 11, 12, 16]. Мы в своей практике использовали эти антибиотики при М короткими курсами под контролем мышечной силы. В двух случаях при длительном введении пенициллина, тетрациклина и стрептомицина (по поводу фурункула в области шеи и миозита с резко выраженным болевым синдромом) наблюдалось появление слабости мышц шеи, приведшие к «свислой» голове и нарушению глотания. У женщины 47 лет эти антибиотики спровоцировали генерализованную форму М, а у мужчины 39 лет вызвали рецидив после 3-летнего стационарного течения болезни.</p> <p>Курареподобным действием обладает целый ряд антиаритмических препаратов (прокаинамид, хинидин, лидокаин, пропафенон и др.), - и -адреноблокаторы (анаприлин, атенолол, небилет, сермион и т.д.). Крайне осторожно следует назначать больным М блокаторы кальциевых каналов (верапамил, норваск, кордафен, дигиталис, нифедипин, дилтиазем). Об опасности использования этих препаратов пишут J. Jason et al. [11, 16]. Стугерон при длительном применении в связи с антигистаминным эффектом также может усилить блок передачи. Описано неблагоприятное действие на больного М хлорпромазина [5]. У лиц, страдающих артериальной гипертензией и М, следует соблюдать осторожность с назначением адельфана, сульфата магния из-за их курареподобных свойств.</p> <p>Приводим наблюдение. Больная П., 43 лет. В ноябре 2003 г. прооперирована в районной больнице по поводу острого холецистита с проведением общего наркоза. Операцию перенесла хорошо, но к вечеру этого дня отметила слабость в конечностях. После введения обезболивающих препаратов слабость усилилась. Через 2 дня после операции из реанимационного отделения переведена в хирургическое, где продолжала принимать обезболивающие. Слабость в конечностях нарастала, больная с трудом вставала с постели, присоединилась слабость в мышцах шеи. На 3-й день внезапно поднялось АД до 220/120 мм рт.ст. Диагностирован гипертонический криз. После внутривенного введения сернокислой магнезии, сермиона усугубилась резкая общая слабость, наступила остановка дыхания. Переведена на ИВЛ. Лечение по поводу мозгового инсульта эффекта не давало. Консультантом из областного центра заподозрен генерализованный миастенический криз с остановкой дыхания. Прозериновый тест оказался резко положительным. В дальнейшем при приеме 240 мг калимина в сутки и глюкокортикоидов наступил полный регресс миастенических симптомов. В январе 2004 г. в течение 3 дней больная была обследована в Республиканском миастеническом центре. При сборе анамнеза выяснилось, что в 29-летнем возрасте во время вторых родов (выполнено кесарево сечение с общим наркозом) в течение трех суток в послеоперационном периоде у больной была резкая слабость в проксимальных отделах конечностей, она с трудом поднималась с постели и удерживала в руках ребенка. В последующие 14 лет чувствовала себя хорошо, но каждый раз за 2—3 дня до появления месячных наступала слабость в конечностях (с трудом поднимала руки вверх, испытывала затруднение при подъеме в транспорт, иногда на короткий срок возникало двоение в глазах). Врачи патологии не обнаруживали. Наследственность не отягощена.</p> <p>Объективно в январе 2004 г.: общее состояние вполне удовлетворительное. АД 120/80 мм рт.ст. Патологии со стороны внутренних органов нет. Симптомов патологической утомляемости и слабости мышц нет. Нагрузочные тесты слабость мышц не выявляют. При КТ средостения область вилочковой железы без особенностей. ЭМГ декремента не выявила.</p> <p>Клинический диагноз: миастения зрелого возраста, генерализованная форма с тяжелым миастеническим кризом (23.11.03), интермиттирующее течение, стадия полной ремиссии.</p> <p>Таким образом, у женщины на протяжении 14 лет за 2—3 дня до наступления месячных возникали миастенические симптомы в виде преходящей слабости в конечностях. Операции с общим наркозом, назначение обезболивающих и вазодилататоров дважды вызывали миастенические кризы. Больной рекомендовано за 2—3 дня до начала менструации принимать 120—180 мг калимина с оротатом калия в три приема.</p> <p>При тахикардии, психомоторном возбуждении, особенно при проведении ИВЛ, больным М с остановкой дыхания рекомендуется назначать обзидан, оксибутират натрия и седативные препараты, но под тщательным контролем мышечной силы.</p> <p>Отношение к антигистаминным, противосудорожным препаратам при миастении неоднозначно. Большинство авторов считают их противопоказанными при М [7, 11, 16]. Booker et al., Brumlik, Jacons описали дебют М у больных, ранее не страдавших данной болезнью, при приеме нескольких противосудорожных препаратов (бензодиазепинов, трициклических антидепрессантов). Авторы считают, что в этих случаях у больных, как и при приеме пеницилламина, в организме возникают антитела к нАХР как результат иммунологической реакции. В целом же при назначении больным М обезболивающих, седативных и антигистаминных препаратов, особенно при их сочетании, надо быть крайне осторожными.</p> <p>Известен случай, когда у медицинской сестры 32 лет, страдающей М (стационарное течение), при введении после медицинского аборта в течение трех дней анальгина с димедролом и промедолом наступила остановка дыхания и летальный исход. Аналогичный исход был у студентки мединститута после введения ей анальгина с димедролом по поводу подозрения на приступ почечной колики. На секции обнаружена лимфоидная тимома.</p> <p>Тяжелое осложнение на введение седуксена получено у подростка 9 лет, страдающего М.</p> <p>Приводим еще одно наблюдение. Больная П., 1983 г. рожд. В возрасте 9 лет без видимой причины во второй половине дня стали отмечаться опущения век то справа, то слева, иногда менялся голос. Диагноз М выставлен только через 8 месяцев. Прозериновый тест был резко положительный. В июне 1996 г. возникло острое респираторное заболевание с высокой температурой, психомоторным возбуждением. Была доставлена в Тюменскую городскую больницу (гостила у бабушки). Для снятия возбуждения и высокой температуры были введены анальгин с димедролом и седуксен. По данным выписки из истории болезни, после введения этих препаратов произошла остановка дыхания и наступила клиническая смерть. Через 5 минут больная была реанимирована, переведена на ИВЛ. Через 8 дней пришла в сознание. Через месяц выписана из больницы с диагнозом: миастения, генерализованная форма, злокачественное течение, постреанимационная болезнь, декортикация, тетраплегия. Из Тюменской больницы доставлена в Республиканский миастенический центр (РМЦ).</p> <p>Объективно при поступлении: состояние тяжелое. Трахеостома. АД 90/60 мм рт.ст. Контакт с больной затруднен. В сознании. С трудом выполняет часть заданий. Лицо гипомимично. Птоз II степени. Резкое ограничение движений глазных яблок. Выраженная слабость круговых мышц глаз. Дисфония, дисфагия. Язык с трудом высовывает из полости рта. Диффузная гипотрофия мышц туловища и конечностей. Сила в проксимальных отделах рук 1,5 балла, в дистальных — 3 балла. Ноги не отрывает от постели. Тонус в мышцах дистоничный. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены, S=d. Периодические хореоатетозные движения в конечностях. При ЭМГ: декремент 54%. После выписки установлена I группа инвалидности. С тех пор больная 5 раз находилась на реабилитации в РМЦ. В мае 1994 г. произведена тимэктомия (лимфоидная тимома). С 1995 г. миастения приобрела стационарное течение. Пациентка постоянно принимает 240—180 мг/сут калимина. Гиперкинез регрессировал. В 2004 г. миастенические симптомы без приема калимина минимальные. Учится в колледже. Интеллект полностью сохранен. Имеет инвалидность III группы.</p> <p>В данном наблюдении, несмотря на позднюю диагностику миастении, лекарствами спровоцирован тяжелый генерализованный миастенический криз, осложнившийся ишемически-гипоксической энцефалопатией с тетрапарезом и гиперкинезом. Курсы реабилитационного лечения позволили восстановить трудоспособность больной.</p> <p>В литературе описаны дебюты М при беременности и родах [1, 3, 6]. В 1960—1970 гг. считалось, что М является противопоказанием к вынашиванию беременности [1]. На основании собственного опыта можем утверждать, что при полной и даже частичной ремиссии при М противопоказаний к беременности нет. Наблюдение за беременностью и родами 35 женщин, находящихся на учете в РМЦ, подтверждает это. Декомпенсации М у них и миастении новорожденных у их детей мы не наблюдали.</p> <p>Иногда у больного миастенией остро встает вопрос о применении наркоза и введении наркотических препаратов [10]. При наличии М или жалобах пациента на общую слабость анестезиолог и невролог должны быть готовы в случае необходимости к проведению интубации, подключению больного к ИВЛ и введению больших доз кортикостероидов.</p> <p>В литературе имеется описание возникновения М после укуса клеща [9]. Мы наблюдали больного с дебютом М после укуса пчелы [6]. В связи с тем что аллергические реакции могут играть роль провоцирующих факторов при М, этой категории больных рекомендуется быть крайне осторожными с прививками и вакцинацией.</p> <p>Важное значение среди ятрогенных факторов имеет неоправданная отмена АХЭП, глюкокортикоидов и цитостатиков. Нередко врач, недостаточно зная сроки действия АХЭП, меняет схему его приема у больного. Так, при уменьшении миастенических симптомов пациентам рекомендуют ограничиваться приемом калимина два раза в день, а между тем время действия калимина — 4—6 ч при приеме внутрь. В такой ситуации больной какую-то часть дня остается без лекарства, что может стать причиной декомпенсации М.</p> <p>Таким образом, ятрогении во всех ее аспектах (неоправданная отмена курсового лечения, назначение препаратов, усиливающих блок нервно-мышечной передачи, проведение оперативных вмешательств без учета возможных осложнений) представляют большую опасность для больного миастенией.</p> <p align="center"><strong>Литература</strong></p> <p>1. Гаусманова-Петрусевич И. // Мышечные заболевания. — Варшава, 1971.— С.338—369.</p> <p>2. Гехт Б.М., Ильина Н.А. Нервно-мышечные болезни. — М.: Медицина, 1982.</p> <p>3. Жулев Н.М., Лобзин В.С., Дементьева Л.М. Миастения у детей и подростков.— СПб., 1999.</p> <p>4. Корбут Т.В. Клинико-эпидемиологическая характеристика миастении гравис в Республике Беларусь: Автореф. дис. ... … канд. мед. наук. — М., 2003. — 20 с.</p> <p>5. Лайсек Р.П., Барчи Р.Л. Миастения.— М., 1984.</p> <p>6. Пономарева Е.Н. Миастения.— М., 2002.</p> <p>7. Brumlik J. // LMA. — 1976.— V. 235. — P.2120—2121. </p> <p>8. Drosos A.A., Christou L., Galanopoulou V. et al. // Clin. Exp. Rheumatol. — 1993.— V. 11. — P.387—391.</p> <p>9. Froelich C.J., Goodwin J.S., Bandkurst A.D. et al. // Amer. J. Med. — 1980.— V.69. — P.329—331. </p> <p>10. Hashimoto V., Shima T., Matsukawa S., Satou M. // Anesthesiology.— 1978.— V. 49. — P. 219—220. </p> <p>11. Jason J.S., Barton M.D. //Sem. Neurology. — 2000. — V.20 (1).— P.7—20.</p> <p>12. McGuillen M.P., Gross M., Johns R.V. // Arch. Neurol. — 1963.— V. 8. — P.286—290.</p> <p>13. Paradelis A.G., Triantaphyllidis G., Giata M.M. // Clin. Pharmacol.— 1980.— V.2. — P.45—52.</p> <p>14. Parisi A.F., Kapan M.N. // JMA. — 1965. — V.194. — P.298—299.</p> <p>15. Pittinger C., Adamson R. // Annu. Rev. Pharmacol.— 1979. — V.12. — P.109—184. </p> <p>16. Stoschus B., Allescher N.D. // Dysphagia.— 1993.— V.8.— P.154—159.</p> <p align="center"><strong>Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.</strong></p></div> <br><br>Источник: <a href="http://www.mednovosti.by">www.mednovosti.by</a> https://ptiluce.ucoz.ru/news/miastenija_gravis_kalimin_jatrogenii_kak_faktor_riska_debjuta_i_recidiva_miastenii/2014-05-30-103 hverlydian https://ptiluce.ucoz.ru/news/miastenija_gravis_kalimin_jatrogenii_kak_faktor_riska_debjuta_i_recidiva_miastenii/2014-05-30-103 Fri, 30 May 2014 15:04:36 GMT <img src="http://f.azh.kz/news/010/170/13zhanna.jpg" alt="миастения смертность" width=200px>... <img src="http://f.azh.kz/news/010/170/13zhanna.jpg" alt="миастения смертность" width=200px>$CUT$<div><p> <strong><img alt="" src="http://f.azh.kz/news/010/170/13zhanna.jpg" style="width: 450px; height: 397px; float: left"/>Лечение миастении вполне возможно и стоит 12 тысяч долларов. Только эта сумма отделяет теперь Жанну ЕСМАГАМБЕТОВУ от исполнения её мечты – снова стать здоровой.</strong></p> <p> Мы уже писали о Жанне и её дочери Дане («АЖ» №13 от 29.03.12, «Превозмочь бессилие»). У Жанны редкое заболевание – миастения (слабость мышц), из-за чего её дочери приходится в 15 лет содержать семью. После публикации атыраусцы стали отправлять ей деньги, но главное, на статью откликнулись люди, которые сами прошли через эту болезнь и знают, как с ней справиться.</p> <p> <em>– Мой сын Азамат рос очень здоровым мальчиком, даже не помню, чтобы он болел гриппом. И вдруг в 2008 году на него навалилась какая-то необъяснимая болезнь, Азамат слабел с каждым днём. Бывали моменты, когда он, не имея сил проглотить слюну, давился ею, или просто переставал дышать. Организм не слушался его</em>, – рассказывает мать парня <strong>Камажай апа</strong>.</p> <p> Диагноз «миастения» Азамату поставили в 2009 году. Первой мыслью его близких было отвезти парня на операцию в Москву или Израиль. Но хорошенько перелопатив интернет, они пришли к выводу, что нужно ехать в Китай: стоимость операции и последующей реабилитации там значительно ниже, а результаты хорошие. Российские цены семья бы просто не осилила. Операция прошла успешно. Говорить, что Азамат стопроцентно здоров, мать не решается, чтоб не сглазить. Но перемена разительная. Сегодня 20-летний Азамат с уверенностью смотрит в будущее. Лечение и почти двухмесячное пребывание в Китае обошлись ему и его матери в <strong>12 тысяч</strong> долларов.</p> <p> Невеликая для кого-то сумма, стоимость подержанной иномарки, а для Жанны и Даны это цена жизни. Недоступная цена. Но когда они познакомились с Азаматом и поняли, что излечение возможно, то решили действовать. Благодаря знакомству с <strong>Ерланом КУМИСКАЛИЕВЫМ</strong> появился фильм, рассказывающий историю Жанны.</p> <p> <em>– Я сам болен онкозаболеванием с 2006 года. И потому тема борьбы за собственную жизнь и здоровье близка мне. За это время я узнал, как много, оказывается, в мире редких болезней, и какое огромное количество людей страдает от них</em>, – говорит Ерлан. <em>– Просто когда человек здоров, он не задумывается об этом, более того, здоровые люди даже не подозревают о наших проблемах, мы словно живём в параллельных мирах.</em></p> <p> <em>– Мы смотрели фильм всем коллективом, история о том, как слабая женщина и девочка борются с недугом, тронула нас до глубины души. Мы решили перечислить им свой однодневный заработок</em>, – говорит <strong>начальник управления внутренней политики областного акимата Эльдар ЖУМАГАЗИЕВ</strong>.</p> <p> Смотреть фильм без слёз невозможно. Эта история заставляет переосмыслить многое. Впрочем, вы и сами можете увидеть его на канале областного телевидения 12 мая в 21.30 по местному времени. Посмотрите, вы всё поймёте.</p> <p> <strong>Зульфия ИСКАЛИЕВА</strong></p></div> <br><br>Источник: <a href="http://azh.kz">azh.kz</a> https://ptiluce.ucoz.ru/news/miastenija_smertnost_prevozmoch_bessilie_kitajskij_shans/2014-05-16-102 hverlydian https://ptiluce.ucoz.ru/news/miastenija_smertnost_prevozmoch_bessilie_kitajskij_shans/2014-05-16-102 Fri, 16 May 2014 01:07:24 GMT <img src="http://meddr.ru/pics/2226_2139836923.jpg" alt="миастенических синдромах" width=200px>... <img src="http://meddr.ru/pics/2226_2139836923.jpg" alt="миастенических синдромах" width=200px>$CUT$<div><h1>Миастенический синдром при терминальной полиневропатии (дифференциальная диагностика)</h1> <p style="text-align: justify;">Прежде всего при данном заболевании наблюдаются типичные ЭМГ-ские изменения, свидетельствующие о грубых изменениях нервно-мышечной передачи, снижение амплитуды вызванного ПД мышцы, грубый блок нервно-мышечной передачи при стимуляции редкими частотами (1 и 3 имп/с) и тетанизации мышцы (частотой 50 имп/с). <br/><br/> Во всех случаях отмечено изменение резидуальной латенции, свидетельствующее о замедлении скорости проведения возбуждения по самым дистальным претерминальным ветвлениям нервов, а иногда и об изменении скорости проведения возбуждения по аксонам двигательных нервов или изменении градиента проведения возбуждения в проксимально-дистальных сегментах аксонов. <br/><strong><br/> Эти изменения всегда более выражены на нижних конечностях.</strong> При изучении ПД ДЕ в начальной стадии процесса отмечаются уменьшения длительности на 20 — 60% с быстрым увеличением длительности ПД ДЕ по невритическому типу (до стадии IIIA, IIIБ) по мере восстановления функции. <br/><br/> При изучении биоптатов мышц характерно преобладание атрофических изменений мышечных волокон, иногда с явлениями пучковой атрофии, и значительно меньшая представленность некротических и инфильтративно-воспалительных расстройств.</p> <p style="text-align: center;"><em><strong>Дельтовидная мышца того же больного А.</strong></em></p> <p style="text-align: center;"><img style="margin: 5px;" src="http://meddr.ru/pics/2226_2139836923.jpg" alt="Дельтовидная мышца того же больного А." width="550" height="389"/></p> <p style="text-align: center;"><img style="margin: 5px;" src="http://meddr.ru/pics/2227_1291862567.jpg" alt="Дельтовидная мышца того же больного А." width="550" height="381"/></p> <p style="text-align: center;"><img style="margin: 5px;" src="http://meddr.ru/pics/2228_1066930260.jpg" alt="Дельтовидная мышца того же больного А." width="550" height="403"/></p> <p style="text-align: justify;"><em>Дельтовидная мышца того же больного А. (биопсия). а — разрастание соединительной ткани с воспалительными инфильтратами, выраженной пучковой атрофией мышечных волокон. Окраска гематоксилин-эозином. Х 150; б — распад нервных волокон, деструктивные изменения в виде вздутий и набуханий в оставшихся участках нервных волокон. Импрегнация по Бильшовскому — Грос. 1 X 400; в — нарушение мозаичности распределения и «группировка» мышечных волокон преимущественно II типа. АТФ-аза рН 9,4. 1 X 200. </em></p> <p style="text-align: justify;">Приведенные выше клинические особенности (развитие преимущественно дистальных амиотрофий и парезов с признаками текущего денервационно-реиннервационного процесса при изучении структуры ПД ДЕ и биоптатов мышц) позволяют четко отграничить данную форму миастенического синдрома как от миастении, так и от полимиозита. <br/><br/> Двое больных поступили в клинику через 3 и 22 года после начала заболевания, что позволило проследить дальнейшую динамику процесса у этих больных без лечения. <br/><br/><strong>Больной Ч., 50 лет, </strong>наблюдается с февраля 1980 г. Болен 3 года. <br/><br/><strong>Начало заболевания</strong> — с прогрессирующей слабости в дистальных, а затем и проксимальных отделах ног и рук с последующим распространением на мимические мышцы, появлением птоза, двоения, нарушения жевания. При обследовании через 3 года после начала болезни отмечались птоз с опущением верхнего века до верхней трети зрачка, небольшое недоведение глазных яблок в стороны. Гипомимия. Рот полуоткрыт.</p> <p style="text-align: center;"><em><strong>Миастенический синдром</strong></em></p> <p style="text-align: center;"><img style="margin: 5px;" src="http://meddr.ru/pics/2229_1126932043.jpg" alt="Миастенический синдром" width="290" height="400"/> <img style="margin: 5px;" src="http://meddr.ru/pics/2230_1488462478.jpg" alt="Миастенический синдром" width="156" height="400"/></p> <p style="text-align: justify;"><em>Миастенический синдром при терминальной полиневропатии у больного Ч. а — двусторонний птоз, гипомимия, слабость и атрофия жевательной и мимической мускулатуры; б — слабость мышц голеней. </em></p> <p style="text-align: justify;"><strong>Жевать не может.</strong> Глотание затруднено. Язык не высовывает, напрягает мягкое небо недостаточно. Значительная слабость и утомляемость в мышцах туловища, ногах и руках с преобладанием в дистальных отделах. Атрофии мышц кистей. Рефлексы сухожильные и периостальные резко снижены. Гипестезия в виде носков. При ЭМГ-ском обследовании выявлены типичные для невропатии изменения ПД, ДЕ (стадия IIIA, ШБ) с выраженной спонтанной активностью (ПФ и положительные острые волны) в дистальных мышцах ног и рук. <br/><br/> Значительное увеличение резидуальной латенции в локтевом и срединном нервах (до 21/2 мс). Скорость проведения по срединному нерву 35 м/с. Резкое снижение электровозбудимости малобердового нерва, не дающее возможности определить скорость проведения возбуждения. При стимуляционной ЭМГ отмечено снижение амплитуды ПД до 5 МВ, декремент последующих ответов при стимуляции 1 имп/с до 85% и 3 имп/с до 46%. <br/><strong><br/> При исследовании биоптата передней большеберцовой мышцы</strong> — преобладание атрофированных мышечных волокон, умеренное разрастание соединительной ткани без выраженной инфильтрации и изменения сосудов. Назначение преднизолона привело к медленному, но неуклонному улучшению состояния. <br/><br/> При обследовании через 6 мес выявлено, что функция краниальных, жевательных, глазодвигательных и бульбарных мышц полностью восстановилась. Сила в проксимальных и туловищных мышцах хорошая. Сохраняются дистальные парезы, снижение лучевого и ахиллова рефлексов.</p> <p style="text-align: center;"><em><strong>Миастенический синдром</strong></em></p> <p style="text-align: center;"><img style="margin: 5px;" src="http://meddr.ru/pics/2231_2123022.jpg" alt="Миастенический синдром" width="267" height="400"/> <img style="margin: 5px;" src="http://meddr.ru/pics/2232_1237854675.jpg" alt="Миастенический синдром" width="138" height="400"/></p> <p style="text-align: justify;"><em>Миастенический синдром при терминальной полиневропатии у больного Ч., через 2 мес, на фоне лечения преднизолоном. а — восстановление функции глазодвигательной, жевательной и мимической мускулатуры; б — восстановление функции мышц голеней. </em></p> <p style="text-align: justify;">У другого больного Н., страдавшего данным вариантом миастенического синдрома 22 года до начала лечения, в течение всего периода <a href="http://ptiluce.ucoz.ru/news/russian_diabetes_megaserver_miastenija_lechenie_golodom/2014-01-29-10">болезни не были</a> выявлены нарушения функции глазодвигательной, жевательной и бульбарной мускулатуры. При умеренной слабости проксимальных отделов рук отмечался грубый дистальный тетрапарез с выпадением дистальных рефлексов.</p> <p style="text-align: center;"><em><strong>Миастенический синдром</strong></em></p> <p style="text-align: center;"><img style="margin: 5px;" src="http://meddr.ru/pics/2233_1786670924.jpg" alt="Миастенический синдром" width="300" height="589"/></p> <p style="text-align: center;"><img style="margin: 5px;" src="http://meddr.ru/pics/2234_1844054587.jpg" alt="Миастенический синдром" width="550" height="351"/></p> <p style="text-align: justify;"><em>Миастенический синдром при терминальной полиневропатии у больного Н. а — вялый тетрапарез; б — тот же больной через год после начала лечения преднизолоном. </em></p> <p style="text-align: justify;">При биопсии и ЭМГ-ском обследовании были выявлены нарушения денервационного плана. На фоне успешного лечения преднизолоном, позволившего приступить к работе ранее обездвиженному больному, наблюдались уменьшение расстройств нервно-мышечной передачи и значительные реиннервационные изменения структуры ПД ДЕ. <br/><br/> Относительно механизма развития данной формы миастенического синдрома можно лишь высказать ряд общих соображений. Прежде всего на <a href="http://beend.ucoz.com/news/trsite_skleroza_na_shijkata_na_pikochnija_mekhur_miastenija_gravis_nasledstvenost/2014-02-14-57">основании</a> положительного эффекта кортикостероидной терапии и увеличенного содержания иммуноглобулинов можно думать о роли нарушения иммунореактивности в формировании данного процесса, что приближает их к аутоиммунным заболеваниям. <br/><br/><strong>Связь с патологией вилочковой железы не ясна.</strong> Ни у одного из больных не было выявлено тимомы. У 4 больных, подвергнутых тимэктомии, не было отмечено существенного улучшения. Лишь у одного отмечалась частичная ремиссия длительностью 3 мес. В одном случае исследование вилочковой железы выявило лимфоидную гиперплазию без центров размножения. <br/><br/> По клиническим проявлениям, характеру вовлечения в процесс дистальных ветвлений двигательных нервов и соответствующих мышц, характерным изменениям нервно-мышечной передачи терминальная полиневропатия с миастеническим синдромом должна быть расценена как своеобразная нозологическая форма, отличающаяся от миастении и от полимиозита, сочетающегося с полиневропатиями.</p> <p style="text-align: right;"><br/><em> «Нервно-мышечные болезни»,<br/>Б.М.Гехт, Н.А.Ильина</em></p> <br/><br/><b>Читайте далее:</b><br/><br/><strong>Миастенический синдром при терминальной полиневропатии</strong><br/><p>Особой формой миастенических расстройств, обусловленных поражением терминальных ветвлений двигательных нервов и грубыми расстройствами нервно-мышечной передачи, является описанная нами в 1979 г. терминальная полиневропатия с миастеническим ...</p><br/><br/><strong>Комплекс миастения — полимиозит</strong> <br/><p>Патологическая утомляемость мышц является нередким симптомом всех форм полимиозита, однако у ряда больных наблюдали сочетание выраженных мышечных расстройств полимиозитического характера с несомненными клиническими и электрофизиологическими ...</p> <br/><br/><b>Топ популярных статей раздела:</b> <br/><br/></div> <br><br>Источник: <a href="http://www.meddr.ru">www.meddr.ru</a> https://ptiluce.ucoz.ru/news/miastenicheskikh_sindromakh_miastenicheskij_sindrom_pri_terminalnoj_polinevropatii_differencialnaja_diagnostika/2014-05-16-101 hverlydian https://ptiluce.ucoz.ru/news/miastenicheskikh_sindromakh_miastenicheskij_sindrom_pri_terminalnoj_polinevropatii_differencialnaja_diagnostika/2014-05-16-101 Thu, 15 May 2014 23:31:11 GMT